ادوية مثبطات انزيمات كيناز الجانوز ودورها في علاج امراض الروماتيزم

        في السنوات القليلة الماضية دخلت انواع جديدة واعدة من الادوية الى مجال علاج امراض الروماتيزم، سواء في المجال الاختباري او العملي. وتسمى هذه المجموعة من الادوية عموما باسم "مثبطات انزيمات كيناز الجانوز" (Janus kinase inhibitors) ويختصر اسمها في الحروف (JAK inhibitors ). وتعمل هذه الادوية على تخفيف او منع نشاط واحد او اكثر من مجموعة الانزيمات التي تضمهما عائلة انزيمات كيناز الجانوز (Janus kinase). وتشتمل هذه العائلة الانزيمية على الانزيمات جاك1 (JAK1) و جاك2 (JAK2) وجاك3 (JAK3) و تيك2 (TYK2) . وهذا يعني ان الادوية المثبطة لعمل هذه الانزيمات، تؤدي عملها عبر التدخل في مسار اشارات الجاك- ستات (JAK-STAT signaling pathway ) في الخلايا، وهي النظام الاشاري الذي يقوم  ببعض عمليات التواصل بين بعض المستقبلات على اسطح الخلايا و الحمض النووي في انوية الخلايا ذاتها (Ghoreschi, et al. 2011)، مؤثرة بذلك على بعض مخرجات الحمض النووي ومنها الخاصة بعملية المناعة.

        ورغم ان الموضوع يبدا معقدا لاول وهلة، الا ان النتيجة النهائية لهذا التدخل في مسارات اشارات الجاك- ستات ، يؤدي في النهاية الى التاثير على عمل مستقبلات السيتوكينات (Cytokines) على اسطح الخلايا التي تشترك في عملية المناعة. ولما كانت الاليات المناعية ( immune response) التي تشارك في حدوثها والتحكم فيها هذه المستقبلات، تلعب دورا مهما ومختلفا في الشدة في الظواهر المرضية لامراض الروماتيزم ، لذا فان الادوية التي تثبط عمل انزيمات كيناز الجانوز تتمكن بشكل غير مباشر من تعديل هذه الاليات المناعية، بشكل ينتج عنه تخفيف حدة هذه الامراض.

الرسم منسوخ عن هذا الرابط

      وقد دخل اول دواء من ادوية مثبطات انزيمات كيناز الجانوز السوق لاول مرة في العام 2012 (Traynor 2012) عبر شركة "بفايزر" للادوية، وهو الدواء المسمى توفاسيتينيب (Tofacitinib) بعد ان حصل على موافقة ادارة الغذاء والدواء الامريكية (FDA) كعلاج لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي ( Rheumatoid arthritis) تحت الاسم التجاري "كسيلجانز" (Xeljanz). ومن المعروف حاليا ان الاستخدامات الواعدة للادوية مثبطات كيناز الجانوز تتجاوز مجال طب الروماتيزم، حيث وجد لها فائدة في بعض امراض المناعة الذاتية الاخرى (Panés, et al. 2015) ورفض الاعضاء المزروعة ( Vincenti, et al. 2012) ، وبعض الامراض الجلدية، كمرض البهاق (Craiglow, et al. 2015) و الصدفية (Chiricozzi, et al. 2015) و بعض الامراض السرطانية. ولاتزال هذه المواضيع تخضع للبحث المكثف حاليا في مراكز الاختبارات المتقدمة في العالم.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

العلاج الحديث للاعتلال الدماغي الكبدي عند المصابين بتشمع الكبد

       يحدث الاعتلال الدماغي الكبدي  (Hepatic encephalopathy) الذي يطلق  عليه احيانا اسم "السبات الكبدي" كاحد اخطر مضاعفات الاصابة بتشمع الكبد (cirrhosis) الذي يدعى ايضا باسم تليف الكبد عند حوالي نصف المصابين (Leise, et al. 2014), وهو ما يجعله ثاني المضاعفات الشديدة في هذا المرض حدوثا (Zullo, et al. 2012)، ... للمتابعة هنا الرابط .

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

الاختبارات في طب الروماتيزم: ارتفاع سرعة تثفل الكريات الحمر الشديد عند الكبار في السن

      يستخدم قياس مستوى سرعة تثفل الكريات الحمر (ESR) الذي يشتهر باسم "سرعة الترسيب" ، كطريقة غير مباشرة للتيقن من وجود ارتفاع في مستويات "بروتينات الطور الحاد" (acute phase) في أجسام المرضى. وفي الغالب تسجل قياسات مرتفعة نسبيا لسرعة تثفل الدم عند الكبار في السن ممن لا يعانون من المرض أكثر من تلك التي تسجل عند الشباب.

       وفي العادة لا تشكل الارتفاعات المنخفضة في مستوى سرعة تثفل الكريات الحمر قلقا للاطباء، حيث يتضح في العادة أن اكثرها يمكن ارجاعه الى مشاكل صحية غير خطرة، أو أنها من النوع العابر، الذي يختفي بمرور بعض الوقت. غير أن الارتفاعات الشديدة في سرعة تثفل الدم (أي التي تزيد علي 100 مل لكل دي لتر) تشكل قلقا لكل الاطباء، لكونها ترتبط في بعض حالاتها بمشاكل صحية خطيرة يلزم الكتشافها في وقت مبكر، لتقليل أذاها على الجسم. وقد لوحظ ارتباط هذه المستويات العالية من سرعة التثفل عن الكبار بالتالي (Cankurtaran, et al. 2010)حسب الترتيب:

1. أمراض سرطانية.
2. عدوى.
3. أمراض روماتيزمية.
4. أمراض دم غير سرطانية.
5. أسباب لا يمكن التعرف عليها.

د. أحمد عبد السلام بن طاهر
استشاري أول طب الروماتيزم. سنة التخصص 1990.
متحصل على شهادة البورد وعلى شهادة الدكتوراة .PhD  في طب الروماتيزم
شارك في تاليف مرجع الروماتيزم ألالماني الصادر سنة 2001 و 2008
للاستشارات عن طريق الواتس اب والتيليغرام : 0928665810

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

بعضا من تاريخ مرض التهاب الانسجة الضامة المختلط

         في العام 1972 نشر شارب ورفاقه  (Sharp, et al. 1972) مقالا وصفا فيه حالات من مرض الروماتيزم اختلطت فيها مظاهر المرض السريرية مع بعض، فظهرت عند المرضى بعض مظاهر مرض الذئبة الحمامية المجموعية (SLE) مختلطة مع تلك الخاصة بمرض تصلب الجلد الجهازي (scleroderma) والتهاب العضلات (myositis). وقد عد المؤلفون هذا المرض مختلط المظاهر مرضا خاصا بعينه. وقد اطلق عليه اسم مرض التهاب الانسجة الضامة المختلط (Mixed connective tissue disease) الذي يختصر اسمه عادة في الحروف (MCTD)، وان كان قد وصف احيانا باسم متلازمة شارب (Rosenthal 1976).

         وقد تم في وقت لاحق اعادة تعريف هذا المرض، بوصفه مرضا يشتمل على اعراض سريرية لمرض من امراض الانسجة الضامة لا يمكن تحديد نوعه حسب القواعد المعروفة - اي غير معرف (undifferentiated) - بالاضافة الى وجود اجسام مضادة للحمض النووي الريبي يو1 (anti-U1-RNP) في دماء المصابين، ومعاناتهم من ظاهرة رينو (Raynaud's phenomenon). ويقدر حاليا نسبة حدوث هذا المرض بحوالي ، حالة واحدة  عند كل عشرة الآف شخص ( Paradowska-Gorycka, et al. 2015)، وهو ما يجعله في عداد الامراض النادرة.

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

الاختبارات في طب الروماتيزم: اختبار وجود الاجسام المضادة للبروتين النووي الريبوزي يو1

        توجد في الخلايا بروتينات نووية (nucleoprotein) تحتوي على الرنا ( RNA ) ويطلق عليها عموما اسم البروتينات اللنووية الريبوزية (Ribonucleoprotein) واكتشف منها حتى الوقت ا لحالي أكثر من 2000 نوع مختلف.


          والأجسام لمضادة للبروتين النووي الريبوزي - من نوع- يو1 (anti–U1 ribonucleoprotein) الذي يختصر اسمها في الحروف (anti-RNP)،  هي اجسام مضادة موجهة ضد تركيب بروتيني في  "جسيم التضفير" (spliceosome) في أنوية الخلايا، مثلها مثل الاجسام المضادة لل اس ام (Anti–Sm)، التي يطلق عليها اسم "الأجسام المضادة لـ سميث" ايضا.

          و وجود الاجاسم المضادة للبروتين النووي الريبوزي يو1، وبالذات بعيارات (titers) عالية، هو من خصائص مرض الانسجة الضامة المختلط (mixed connective tissue disease). ومن اللازم وجود مستويات ايجابية لهذه الأجسام المضادة  في دماء من يشتبه باصابتهم بمرض الانسجة الضامة المختلط ن لكي يكون التشخيص صحيحا.

ومن المعروف وجود نتائج ايجابية لهذه الاجسام المضادة  بعيارات منخفضة عند حوالي نصف المصابين (40 - 60%) بمرض الذئبة الحمامية المجموعية (ٍSLE). وفي المعتاد ان يترافق وجود الاجسام المضادة للبروتين النووي الريبوزي مع الاجسام المضادة لل اس ام ( Anti–Sm) في كل الاحيان تقريبا عند المصابين بمرض الذئبة، غير ان هذه الاجسام المضادة للبروتين النووي في حالة مرض الانسجة الضامة المختلط ،تكون في الغالب غير مترافقة مع وجود الاجسام المضادة لل اس ام، وتعتبر هذه الظاهرة من خصائص مرض الانسجة الضامة المختلط. كما يكتشف وجود هذه الاجسام المضادة عند المصابين بمرض الذئبة عند حديثي الولادة * (Perez, et al. 2011)، و عند عدد قليل من المصابين بمرض تصلب الجلد الجهازي (Wang, et al. 2013) ، و خاصة عند من يعانون منهم، من ارتفاع الضغط الرئوي الشرياني (Hashimoto, et al. 2012). كما يلاحظ وجود هذه الاجسام في حالة الاصابة بامراض العضلات الالتهابية (inflammatory myopathies) ايضا (Sibilia, et al. 2010).

        ومن المعروف ان كل المرضي المصابون بامراض الانسجة الضامة المختلط الذين وصفهم "شارب" (Sharp) و رفاقه لاول مرة سنة 1972، كانت لديهم مستويات عالية من الاجسام المضادة لل ار ان بي (anti-RNP)، الا ان وجود هذه الاجسام لوحدها لا يعتبر في العادة كافيا للتشخيص. و يشدد بعض الخبراء اليوم ، على لزوم ان تكون مستويات الاجسام المضادة للبروتين النووي المذكور عالية العيار، بالاضافة الى عدم وجود مستويات ايجابية للاجسام المضادة لل اس ام او الدنا الطبيعي ( anti-dsDNA) لكي يكون تشخيص مرض الانسجة الضامة المختلط  مقبولا.

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

*. Neonatal lupus erythematosus

مرض تأذي الرئة الحاد التالي لعملية نقل الدم

       يضطر استشاري الروماتيزم في بعض الاحيان لاعطاء الامر بالقيام بعملية نقل دم لبعض مرضاه. و تشتمل هذه العملية على الكثير من المخاطر، منها ما تم التقليل من فرص حدوثه خلال العقود القليلة السابقة ومنها ما لا يزال يؤرق بال الخبراء حتى وقتنا هذا. ومن بين المضاعفات الخطيرة التي ترافق عمليات نقل الدم، الداء المسمى "تأذي الرئة الحاد التالي لعملية نقل الدم" (Transfusion-associated acute lung injury ) الذي يختصر اسمه عادة في الحروف (TRALI). ولا نعرف حتى الأن أسباب هذه الحالة بدقة، وان كانت تترافق في غالب الاحيان مع وجود اجسام مضادة لما يدعى  باسم "مستضدات الكريات البيض البشرية" (HLA). ولما كانت هذه الاجسام المضادة تتولد في دماء الحوامل مع تكرار حالة الحمل، لذا فان الكثير من البلدان لا تحبذ تبرع النساء بدمائهن، و بالذات اللاتي مررن بتجربة الحمل منهن. وفي العادة تترفق هذه الحالة مع نقل الدم الكامل او بلازما الدم (plasma) ويقل حدوثها بدرجة كبيرة عندما يتم نقل كريات الدم الحمراء لوحدها (packed red blood cells ).

صورة للرئتين اثناء الداء( يسار) وبعد الشفاء منه
منسوخة عن الموسوعة الحرة

انواع العامل الروماتويدي

          العامل الروماتويدي الذي يتم البحث عنه في دماء المرضي منذ عقود، هو من نوع ام (IgM-RF) من انواع الغلوبينات المناعية الرئيسية (IgM). ويسمى هذا النوع من انواع العوامل باسم العامل الروماتويد الكلاسيكي (classical RF) او العامل الروماتويدي من نوع ام . وقد اكتشفه سنة 1939 الطبيب النرويجي اريك والر (Erik Waaler).

د. اريك والر. الصورة منسوخة عن هذا الرابط

         غير ان التطورات في العقود الاخيرة ، مكنت المختبرات من اكتشاف العامل الروماتويدي في انواع الغلوبولينات المناعية الرئيسية الاخرى، اي في انواع (IgG), (IgA), (IgD) و (IgE). و تسمى هذه العوامل الروماتيزمية باسم نوع الغلوبولين المناعي الذي يكونها ، فتسمى مثلا (IgG-RF )، او (IgA-RF ) و هكذا. ولا يطلق على هذه العوامل الروماتويدية  لقب "الكلاسيكي" للتفرقة بينها وبين النوع المكتسف قديما ( IgM-RF).

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

اهمية العامل الروماتويدي (IgM-RF) التشخيصية ونسب حدوثه

         ي في العام 1940 وصف الطبيب النرويجي "اريك والر" اختبارا يفيد في تشخيص مرض التهاب المفاصل الروماتويدي ، المعروف عند العامة باسم "مرض الروماتويد". وقد تم خلال العقود السابقة تطوير الاختبار وتحسينة، فيما يعرف حاليا باسم اختبار "العامل الروماتويدي" (Rheumatoid factor) المعتاد، و الذي يسمى ايضا "العامل الروماتويدي الكلاسيكي" (IgM-RF).

ونحن نعرف حاليا ، ان هذا الاختبار ، في صورته المحسنة الحديثة ، يعطي نتائج ايجابية عند حوالي 80% من المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي المؤكد،ا لذي تقدر نسب حدوثه في المجتمع بـ 1% تقريبا. ومن المعروف ان نسبة حدوث العامل الروماتويدي في المجتمع عموما، هي حوالي 1% تقريبا ايضا. وتفيد الدراسات الحديثة كمقياس احصائي، بان احتمال اصابة الشخص بمرض التهاب المفاصل الروماتويدي، عندما تظهر التحاليل وجود العامل الروماتويدي في دمه، هي بحدود 50%، غير ان هذه النتيجة ترتفع الى 67% عندما يعاني من التهاب مفاصل لفترة متواصلة تزيد على الستة اسابيع ايضا.

وكما يبدو مما سبق، فان حساسية (specificity) اختبار العامل الروماتويدي الكلاسيكي لتشخيص الاصابة بمرض التهاب المفاصل الروماتويدي، هي حساسية متدنية. ولكن رغم هذا، فانه عندما تكون نتيجة هذا العامل ايجابية، وبمستويات مرتفعة، فان هذا يزيد الى حد ما، من حساسية الاختبار التشخيصية لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي.

د. أحمد عبد السلام بن طاهر
استشاري أول طب الروماتيزم. سنة التخصص 1990.
متحصل على شهادة البورد وعلى شهادة الدكتوراة .PhD  في طب الروماتيزم
شارك في تاليف مرجع الروماتيزم ألالماني الصادر سنة 2001 و 2008
للاستشارات عن طريق الواتس اب والتيليغرام : 0928665810 

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

الاجسام المضادة لسميث ( اس ام ).

 تم اكتشاف الاجسام المضادة للـمركبات غير الهيستونية (nonhistone) سميث في العام 1966م.

الاجسام المضادة لل اس ام ( Anti–Sm antibodies) وتدعى عادة بهذا الاسم، او باسم الاجسام المضادة لسميث ( anti-smith) هي اجسام مضادة موجهة ضد الـ (spliceosome)، مثلها مثل الاجسام المضادة للبروتين النووي الريبوزي يو1 (anti–U1 ribonucleoprotein) الذي يختصر اسمه في الحروف ( RNP). و نجد الاجسام المضادة لل اس ام بشكل خاص جدا (almost exclusively) في مرض الذئبة الحمامية المجموعية (SLE)، عند 10 - 40% من هؤلاء المرضى ( وعند 10 - 25% من مجموعات مرض الذئبة الغير مختارة) غير ان انتشارها اكثر عند سود البشرة مقارنة ببيض البشرة، غير ان عدم وجودها لا ينفى التشخيص، غير انها قطعة مهمة تدل على امكانية الاصابة بالذئبة الحمامية المجموعية. وقد تظهر هذه الاجسام المضادة قبل ظهور الاعراض السريرية للمرض بحوالي السنة، وعادة ما يسبقها ظهور الاجسام المضادة لنواة الخلية و للشحميات الفسفورية و المضادة ل رو و لا بالاضافة الي الاجسام المضادة للحمض النووي الطبيعي. وفي المعتاد ان تظهر هذه الاجسام المضادة تباعا حتي ظهور التشخيص ثم تصل الي مرحلة الثبات (plateau).

وللاجسام المضادة لسميث درجة (specificity ) لمرض الذئبة مثلها مثل الاجسام المضادة للحمض النووي الطبيعي، و الاجسام المضادة للريبوسوم ب ( anti–ribosome P) و الـ (anti–proliferating cell nuclear antigen autoantibodies ). ولا توجد الاجسام المضادة لل اس ام ، الا في مرض الذئبة الحمامية المجموعية، وتكون في كل الاحيان تقريبا مترافقة مع الاجسام المضادة لل ار ان بي ( anti-RNP) ، بينما تكون هذه الاجسام المضادة الاخيرة في الغالب غير مترافقة مع الاجسام المضادة لل اس ام، وهي خصيصة من خصائص امراض الانسجة الضامة المختلطة ( mixed connective tissue disease). وفي العادة تكون مستويات الاجسام المضادة لل ار ان بي اعلى من تلك الخاصة بالمضادة لل اس ام . وفي العادة تفرز اجسام مضادة لاكثر من نوع من بروتينات ( U1 snRNP) ، وحوالي 40% من الامصال تحتوي علي اجسام مضادة لل ( U1 small RNA).

ويعتقد ان الاشخاص المصابون بالتهاب الانسجة الضامة الغير مفرق (UCTD) يكون احتمال تحولهم الي مرض الذئبة المعتاد عاليا كل ما ظهر عندهم التهاب المصلية (serositis) وتغيرات جلدية من النوع المستدير (discoid) والاجسام المضادة لسميث، و الاجسام المضادة لنواة الخلية.
ويزداد احتمال حدوث نوبات الصرع عند المصابين بالذئبة في حالة وجود حالة التهابية شديدة، و وجود نتائج ايجابية للاجسام المضادة لسميث، والاجسا المادة للكارديوليبين (anticardiolipin). ويعتقد بان حوالي 50% من النوبات سببها العدوى و اضطرابات عملية الاستقلاب ، و تفاعلات الادوية ( iatrogenic complications).

ومن المعروف ان كل المرضي المصابون بامراض الانسجة الضامة المختلط الذين وصفهم شاربي و رفاقه، كان لديهم مستويات عالي من الاجسام المضادة لل ار ان بي ( anti-RNP)، الا ان وجود هذه الاجسام لوحدها لا يعتبر في العادة كافيا للتشخيص. ويؤكبد بعض الخبراء على لزوم ان تكون مستوياتها عالية العيار، كما يقولون بوجوب ان لا يحتوي المصل على اجسام مضادة لل اس ام او الدنا الطبيعي ( anti-dsDNA) لكي يصبح التشخيص مقبولا، لان هذه الاجسام المضادة الاخيرة هي ( highly specific) لمرض الذئبة. وفي البداية كان يعتقد بان مرض الانسجة الضامة المختلط لا تحدث به اصابة للكلية، وخاصة تلك التي من نوع (membranoproliferative glomerulonephritis )، حتى انه كان قد تم التركيز على هذه الناحية لكي يصبح التشخيص مقبولا، لكن اتضح فيما بعد ان هذه التغيرات الكلوية قابلة للحدوث عند من تحتوي امصالهام علي الاجسام المضادة لل ار ان بي مترافقا مع الاجسام المضادة للـ اس ام و او الاجسام المضادة للحمض النووي الطبيعي ( anti-dsDNA)، او كل من الاثنين.

دهون أوميغا 3 تخفف من تطور مرض التهاب المفاصل التنكسي

أظهرت دراسة حديثة ( الرابط هنا ) ان الحيوانات التي تم دعم غذائها في المختبر بالدهون المسماة أوميغا 3  (omega 3 ) كانت مفاصلها اكثر صحة من حيوانات الاختبار الاخرى، ..... للمتابعة، مدونة الجديد في الطب. 

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

المتلازمة الكبدية الكلوية وعلاجاتها الحديثة

        من الصعب العثور على دراسة طبية واحدة ، حول اعراض تتبع الجهاز الحركي عند المصابين بـ المتلازمة الكبدية الكلوية (Hepatorenal syndrome) التي يرمز لها بالحروف (HRS)، و هو  عكس الحال عند المصابين بفيروس الكبد الوبائي بنوعيه الشهيرين، البائي والجيمي. ورغم هذا، فهذه المتلازمة تستحق الكتابة عنها، لانها حالة طبية خطرة تتميز بتدهور وظيفة الكليتين عند المصابين بتليف الكبد "تشمع الكبد" (cirrhosis)،او من يعانون من مرض التهاب الكبد الشديد المسمى "التهاب الكبد المداهم" (fulminant liver failure). وهذه المتلازمة هي حالة طبية خطرة على الحياة و تؤدي الى موت سريع اذا لم يتم علاجها طبقا للقواعد الطبية المعتمدة حديثا، لدرجة ان البعض اطلق عليها اسم متلازمة الموت الكبدي * (Fukazawa, et al. 2013).

الصورة منسوخة عن هذا الرابط

        ويقسم الخبراء هذه المتلازمة الي نوعين، ويدعى النو ع الاول باسم "النوع 1" والثاني بـ "النوع 2" . ويتميز النوع الثاني بهبوط مستمر وبطيئ في وظيفة الكليتين م تجمع الماء في البطن " استستقاء البطن" (ascites) مع عدم استجابة الكلى للعلاج بمدرات البول بشكل مرضى. اما النوع 1 فيتميز بتدهور متسارع ومفاجئ في وظائف الكليتين قد ينتهي بالوفاة خلال شهر من حدوثه عند نصف المصابين. ويتم التعرف على النوع 1 من المتلازمة، بملاحظة تضاعف مستوى كرياتينين الدم ( الى من 2.5 ملغم \ دي سي لتر) او انخفاض مستوى "تصفية الكرياتينين" (creatinine clearance) الى اقل من 20 مل لتر، خلال فترة مراقبة تمتد لمدة نصف شهر.

        ورغم ان العلاج الكامل والنهائي للمتلازمة الكبدية الكلوية هو عملية زرع الكبد (liver transplantation) ، الا انه بسبب عدم توفر اعضاء كافية للزرع، فقد اتضحت خلال الاعوام الاخيرة فائدة بعض انواع العلاج منها استخدام دواء الـ ترليبرسين* (terlipressin) ، بواسطة التشريب عن طريق الوريد (Infusion) بالاضافة الى اعطاء الالبومين معه (Hasper & Jörres 2011) ، في وقف تدهور الحالة الصحية في هذه المتلازمة. ويعطى الالبومين بمعدل 1 غرام لكل كيلوغرام من وزن جسم المريض في اليوم الاول، تليها جرعة 20 إلى 40 غراما يوميا. وهناك احتمال ان تستخدم العقاقير المثبطة لافراز (TNF-alpha inhibitors ) في علاج المتلازمة - بعد تكرار التيقن من نجاعتها - في المستقبل القريب (Tahir, et al. 2012).

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

-----------------------------------

*. liver-death syndrome

**. V1 vasopressin agonist

اضطرابات الجهاز الحركي في مرض قصور الغدة الدرقية

         تظهر اعراض اضطرابات الجهاز الحركي بشقيها العضلي والعصبي (Neuromuscular) عند ثلاثة ارباع المصابين بمرض قصور الغدة الدرقية (Hypothyroidism) الذي يدعى اختصارا باسم "قصور الدرقية". ومع الاسف لا يتم التركيز على اعراض الجهاز الحركي، كاحد الاوجه المركزية للصورة السريرية التي يظهر بها هذا القصور (Krupsky, et al. 1987). وتشتمل شكاوى المصابين على الاحساس بضعف القوة العضلية عند حوالي 20% منهم ، خاصة في اولى مراحل مرض قصور الغدة. وفي العادة يكون الضعف في عضلات اعلى الذراعين و الفخذين واسفل الجذع، هذا بالاضافة بالشعور بالتيبس العضلي (Sahin, et al. 2010)، والتقلصات (cramping) وبطء رد الفعل العضلي في منطقة القدمين، و ودمة العضلات (myoedema).

الصورة منسوخة عن هذا الرابط

         وتظهر اختبارات كهربائية العضلات، اعتلال عصبي محوري (axonal neuropathy) من النوع الحسي الحركي.  وفي العادة تختفى اضطرابات الجهاز الحركي بعد البدء في العلاج الهرموني لمرض قصور الغدة الدرقية. وهناك متلازمة، تدعى "متلازمة هوفمان" تمثل شكلا شديدا للصورة المرضية لاضطراب الجهاز الحركي عند بعض المصابين بقصور الغدة الدرقية

         وفي بعض الحالات النادرة قد يسبب قصور الدرقية مظاهرا مرضية مشابهة بشكل كبير لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي السلبي المصل (seronegative). وقد تظهر عند بعض المصابين بقصور الغدة الدرقية من النوع المناعي (autoimmune thyroid)  نتائج ايجابية للعوامل الروماتيزمية من نوع الغلوبولين المناعي جي (IgG-RF)، و الاجسام المضادة لل (ACCP) كما جاء في (Singh, et al. 2012) وهو ما يؤكد عدم خصوصية هذا النوع الاخير من الاجسام المضادة لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي. و وفي احيان نادرة اخرى، قد يصاب من يعانون من قصور الغدة الدرقية من حالة انحلال الربيدات العضلية (rhabdomyolysis).

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

متلازمة هوفمان واضطراب الجهاز الحركي

الصورة منسوخة عن هذا الرابط

        في العام 1897 وصف هوفمان حالة شاب أصيب بتيبس وتقلصات عضلية بعد خضوعه لعملية الغدة الدرقية (thyroidectomy). وفيما بعد أطلق اسم "متلازمة هوفمان" (Hoffman syndrome)، على هذه المتلازمة التي تتكون من تلازم مرض قصور الغدة الدرقية - الذي يسمى أحيانا باسم " عوز الدرقية- مع تيبس عضلي و تقلصات عضلية (cramps) . وقد لوحظ ترافق المتلازمة مع تضخم عضلي، يسمى التضخم العضلى الكاذب (pseudohypertrophy). و يمكن ملاحظة وجود ودمة العضلات عند بعض المصابين بهذه المتلازمة،  حيث يخلف الطرق بمطرقة الاعصاب (reflex hammer) على العضلات جساوة (induration) يستمر ظهورها لعدة ثوان.

         وفي العادة تكون انزيمات العضلات في هذه الحالة عالية المستوى، غير أنها نادرا ماتظهر ترابطا (correlation) مع درجة الضعف العضلي. وفي العادة يظهر اختبار دراسة كهربائية العضلات (EMG) نتائج طبيعية أو تغيرات اعتلال عضلي ضعيف (myopathic changes). وفي العادة تختفى اضطرابات الجهاز الحركي بعد البدء في العلاج الهرموني لمرض قصور الغدة الدرقية.

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

النتبيجة الايجابية الكاذبة لمرض الزهري عند المصابين بالذئبة

أوغست فاسرمان
الصورة منسوخة عن هذا الرابط

         لوحظ وجود الأجسام المضادة للشحميات الفوسفورية لأول مرة،  بعد ملاحظة وجود نتائج ايجابية كاذبة  (false positivity) لمرض الزهري (syphilis) في اختبار تفاعل فاسرمان (Wassermann reaction). وكان ألألماني "أوغست فاسرمان " قد وصف في 1906 هذا التفاعل المناعي بين أجسام مضادة، و بين مركب في مستخلص من قلوب البقر (bovine heart) كاختبار لاكتشاف الاصابة بمرض الزهري، الذي اكتشفت الجرثومة المسببة له قبل هذا التاريخ بعام واحد.  وقد لوحظ في تاريخ لاحق ، أن المادة الرئيسية اللازمة للتفاعل في هذه الأنسجة هي مادة الكارديوليبين (cardiolipin).

وقد أستخدم هذا التفاعل سنة 1941 كاساس لما يعرف بـ "تحليل فحص مرض الزهري" ، الذي يعرف اختصارا  بالحروف (VDRL ).  وكان "مور" (Moore ) و "لوتز" (Lutz ) قد نشرا بعد 14 عاما من ظهور تحليل الزهري المذكور، أبحاثهما الخاصة بامكانية وجود نتائج ايجابية كاذبة للزهري، عند أشخاص لم يصابوا بهذا المرض، وهو ما اتضح أنه يحدث في حالة بعض المصابين بالذئبة وبعض الأمراض الاخرى.

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

اصابة الكبد في مرض الذئبة

         يلاحظ وجود مستويات مرتفعة من انزيمات الكبد - وهو ما يدل على تأذي خلايا الكبد - في تحاليل المصابين بمرض الذئبة الحمامية المجموعية (SLE)،  عند حوالي 60% منهم  (Beisel, et al. 2014). ويشكل سبب حدوث اصابة الكبد عند مرضى الذئبة، ونوع علاقة الاثنين موضوع جدل ونقاش متكرر (Bessone, et al. 2014). وعموما يمكن تقسيم مرض الكبد عند مرضى الذئبة الي ثلاثة أنواع:

الصورة منسوخة من هذا الرابط

         1. مرض كبد يحدث كحالة تراكب (overlap) بينه وبين مرض الذئبة، لان سببه اضطراب مناعي مغاير لما يحدث في مرض الذئبة، وان كان يحدث بتكرار اكبر من المعتاد عند المصابين بالذئبة، كما هو الحال في حالات مرض الكبد (autoimmune hepatitis) الناتج عن اضطراب المناعة الذاتية (Beisel, et al. 2014)، والذي يعاني حوالي 10% من المصابين به من مرض الذئبة،  و تليف الكبد الصفراوي الاولي ( primary biliary cirrhosis).


         2. مرض كبد يحدث في مرض الذئبة نتيجة لآليات مرضية غير مناعية، كتأذي الكبد في حالات التجلط المفرط (hypercoagulation). وفي احيان اخرى قد يكون  مرض الكبد الدهني (fatty liver) هو السبب، كما قد يكون معاناة المريض من التهاب الكبد الفيروسي ايضا. ومن الاسباب المهمة هنا،أستخدام بعض انواع الادوية التي تستخدم في علاج الذئبة (Bessone, et al. 2014)، كدواء الهيدروكسي كلوروكوين (Abdel Galil, 2015) او الاسيتامينوفين (Quartuccio, et al. 2014) مثلا.

         3. مرض كبد يحدث نتيجة للآليات المرضية التي تسبب مرض الذئبة نفسه وهو النوع الذي يمكن ان يطلق عليه مرض الكبد الذئبي ( lupus hepatitis) والذي يقدر حدوثه بنسبة 4.7% من المرضى. ويلاحظ وجود علاقة بين وجود الاجسام المضادة للـبروتين ب الريباسي (Anti-ribosomal P protein) التي تكتشف بنسبة13- 20% في دماء المصابين بالذئبة، مع حدوث  مرض الكبد الذئبي (Pasoto, et al. 2014).

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

اختبارات الدم في طب الروماتيزم: تحديد مستوى الاجسام المضادة للكارديوليبين

          الكارديوليبين ( Cardiolipin ) هو نوع من الشحميات الفوسفورية المعقدة (Phan & Shin 2015) التي توجد بشكل خاص في الجزء الداخلي لجدران المقتدرات (mitochondria) في الخلايا، وبهذا تلعب دورا في المحافظة على ثبات هذه الجدران (Ostojic, et al. 2013) من بين وظائف اخرى.

و تظهر الاجسام المضادة للكارديوليبين بشكل عابر في دماء المصابين بمجموعة من الامراض المعدية و بعض العمليات الجراحية (Chua & Jawad 2015) و غيرها ( Kiany & Hedayati 2014) ، كالتهاب الانسجة الداعمة للاسنان * مثلا ( Schenkein, et al. 2013). كما تظهر بشكل دائم بعد الاصابة بمرض الزهري، وبعض امراض الروماتيزم، وبشكل خاص عند المصابين بالمرض المعروف على نطاق واسع باسم "متلازمة الشحميات الفوسفورية"، التي تدخل في تخصص اطباء الروماتيزم ، كما تهم اطباء النساء والولادة وامراض القلب والاوعية الدموية ايضا.

وتحدث هذه الاجسام المضادة في المجموعات الثلاثة الرئيسية من الغلوبولينات المناعية، ولكن تلك التي تحدث في مجموعة "ج " (IgG anticardiolipin) تكون اكثر علاقة بوجود مانع التخثر الذئبي (lupus anticoagulants). ومن المعروف اعتماد التفاعل المناعي الخاص بالاجسام المضادة للكارديوليبين على تلاصق هذه الاجسام مع عامل متمم في مصل الدم (serum cofactor) هو البروتين السكري الاول من نوع بيتا (β2-glycoprotein I). اما الاجسام المضادة للكارديوليبين التي تدخل في التفاعل المناعي دون ان تكون ملتصقة بالعامل المتمم المذكور، فليس لها اهمية تشخيصية.


ويكتشف وجود الاجسام المضادة للكارديوليبين في المختبر بواسطة تقنية اليزا (ELISA). وهنا تستخدم صفيحات صغيرة (microtiter plates) مدهونة بكارديوليبين. وفي الاختبار تغمر هذه الصفيحات بمصل بقري مخفف، وهو ما يكفل وجود البروتين السكري الاول من نوع بيتا(β2-glycoprotein I) في وسط الاختبار، حيث يعلب دور العامل المتمم للتفاعل المناعي. ثم بعد ذلك يضاف المصل المراد التعرف على وجود الاجسام المضادة للكارديوليبين به.

د. أحمد عبد السلام بن طاهر
.Dr.med. Ahmed A. Ben Taher
استشاري أول طب الروماتيزم. سنة التخصص 1990.
متحصل على شهادة البورد وعلى شهادة الدكتوراة .PhD  في طب الروماتيزم
شارك في تاليف مرجع الروماتيزم ألالماني الصادر سنة 2001 و 2008
للاستشارات عن طريق الواتس اب والتيليغرام : 0928665810 (ليبيا)
https://aliada2.blogspot.com/ 
______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

-----------------------------------------------------
*. periodontitis

    

متلازمة الموه المفصلي المتقطع

في العام 1845، وصف الفرنسي "بيري" (Perrin ) مرضا لم يكن معروفا من قبل، نطلق عليه حاليا اسم مرض او متلازمة الموه المفصلي المتقطع ( Intermittent hydrarthrosis). وهذا المرض هو احدى المتلازمات الغير شائعة التي تصيب النساء، وتتميز بحدوث انتفاخات في المفاصل نسميها في الطب "انصبابات مفصلية" (joint effusions). و تصيب هذه الانصبابات مفاصل الركب في الغالب، ولا تتسبب في تشوهها (destruction). ومن الملاحظ ، حدوث هذه الانصبابات بشكل دوري،في الغالب شهريا، او عند حدوث الدورة الشهرية، او الايام المجاورة لموعدها . وفي الغالب تشعر المريضات بالم خفيف الى متوسط الشدة في المفاصل المصابة، وتيبس مفصلي . ويمكن لهذه المتلازمة ان تظهر على شكل انصبابات في اكثر من مفصل. وفي العادة تكون الاصابة على هيئة الم وانتفاخ كبير واضح ونقص في الحركة بدون حدوث احمرار لجلد المفصل او حرارة سطحية، وتخف الحالة خلال يومين الى خمسة ايام

وعند فحص السائل المسحوب من المفصل المصاب (الانصباب المفصلي) ، قد لا نتبين من الاختبارات وجود علامات أي تغير التهابي واضح، وان كان قد تظهر علامات التهاب خفيف في بعض الاحيان. ويعتقد بان هذه المتلازمة ماهي الا نوعا خفيفا من متلازمات الحمى الموسمية (periodic fever syndromes). وتعالج هذه الحالة باستخدام بعض العلاجات المستخدمة في علاج حمى البحر الابيض المتوسط، ( Queiro-Silva, et al. 2003)، وهو ما ينجح في منع تكرار حدوث الحالة. وفي بعض الحالات المقاومة لهذه العلاجات ( Andrés, et al. 2013) قد ينفع استخدام دواء "اناكينرا "(Anakinra).

د. أحمد عبد السلام بن طاهر

استشاري أول طب الروماتيزم. سنة التخصص 1990.

متحصل على شهادة البورد وعلى شهادة الدكتوراة .PhD  في طب الروماتيزم

شارك في تاليف مرجع الروماتيزم ألالماني الصادر سنة 2001 و 2008

للاستشارات عن طريق الواتس اب والتيليغرام : 0928665810 

_________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher


حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

اختبارات الدم في طب الروماتيزم: تحديد مستوى حمض اليوريك

ينتج حمض اليوريك (uric acid) الذي يدعى ايضا باسم "حمض البول" في الجسم  اثناء عملية استقلاب البورينات (Purin ). ويستعمل هذا الاختبار في بعض الحالات، كأحد الوسائل الدورية الهادفة الي تحديد قدرة الكليتين على اداء مهامها ، حيث ترتفع مستوياته مع انحطاط وظيفة الكليتين. كما يتم اللجوء الى تحديد مستويات هذا الحمض، لتأكيد تشخيص مرض النقرس (Gout)، من بين مجموعة آخرى من الاستخدامات الاكثر ندرة.

أسباب ارتفاع مستويات حمض اليوريك في الدم:

1. اسباب وراثية.
2. زيادة الوزن و الاصابة بالسمنة.

3. و الافراط في تناول مصادر الغذاء البروتينية.
4. الافراط في تناول المشروبات الكحولية.
5. الصيام عن تناول الطعام ، وحميات تخفيض الوزن الشديدة.
6. الاجهاد العضلي المفرط، وممارسة النشاطات المجهدة بدنيا.
7. بعض امراض الكلى، التي تؤدي إلى خفض القدرة على التخلص من حمض البول.
8. العلاج الكيميائي و الاشعاعي.
9. تناول بعض انواع الادوية ، كمثل الادوية المدرة للبول.
10. مرض الليوكيما ( ابيضاض الدم ).
11. التسمم بالرصاص.


أسباب انخفاض مستويات حمض اليوريك:

1. الاستمرار في ممارسة حمية تخفيض وزن لفترة طويلة من الزمن، والتعرض للمجاعة.
2. استخدام دواء مخفض لمستويات حمض البول في الدم ، مثل دواء الالوبورينول.
3. التسمم ببعض انواع العناصر المعدنية الثقيلة. 

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

اختبارات البول في طب الروماتيزم: اختبار وجود الاجسام الكيتونية في البول

         لايحتوي البول في الحالة العادية على الاجسام الكيتونية (Ketones)، التي تسمي اسيتون (Aceton) . و هذه الاجسام هي احد النواتج النهائية لعمليات استقلاب المواد الدهنية ( الشحوم، والزيوت السائلة والمهدرجة). وفي حالة نقص مستويات هرمون الانسولين في الجسم، تجد الخلايا صعوبة في استخدام السكر الموجود في الدم للحصول على الطاقة اللازمة لها منه. و لهذا يلجأ الجسم الى استخدام الدهون المخزنة في الجسم بكثرة لانتاج الطاقة منها، كمصدر البديل . ونتيجة لارتفاع معدل استخدام الدهون في انتاج الطاقة ، ينتج في الجسم كميات كبيرة من الاجسام الكيتونية التي سرعان ما تبدا في الظهور في البول. وهو ما يعني في نهاية المطاف، ان هناك خللا في عملية انتاج الطاقة من المواد الكربوهيدراتية (المواد السكرية والنشوية). و يشير هذا في اغلب الحالات الى حدوث نقص مستويات هرمون الانسولين في الدم ، بسبب الاصابة بمرض السكري، او نقص امداد الجسم بالمستويات المطلوبة من هذا الهرمون كدواء. وفي بعض الاحيان النادرة لايكون السبب هو عدم القدرة علي استخدام السكر في الدم نتيجة لنقص هرمون الانسولين، بل عدم توفر كمية مناسبة من السكر في الجسم اصلا، وهي الحالة التي قد تحدث لمن يمارسون حميات قاسية لتخفيض الوزن ،او للتعرض للجوع الشديد الذي قد يحدث في حالات المجاعة و الصيام وغيرها.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

اختبارات البول في طب الروماتيزم: اختبار رائحة البول

       في الحالة العادية يكون البول الذي لم ينقضي وقت طويل على طرحه عديم الرائحة، او ذو رائحة خفيفة. اما البول الذي يحتوي على كمية كبيرة من الاجسام الكيتونية كما هو الحال في مرض السكري، فله رائحة مثل الفواكه. وتكون رائحة البول المحتوي على كمية كبيرة من البكتيريا في البول كريهة، كما هو الحال مع البول القديم ، لان البكتيريا تقوم  بتحليل مادة اليوريا فيه الي مادة الامونيا (ammonia) التي تسمى النشادر ايضا، وهي المادة التي تعطي البول القديم رائحته المميزة المكروهة.

      ويمكن لتناول بعض الاطعمة مثل االكسبر الحلو (الينسون) بكمية كبيرة ، ان تغير من رائحة البول، ويحدث نفس الشئ بعد تناول بعض انواع الادوية. وفي العادة يتم تحليل عينة من البول بعد القيام من النوم في الصبح، للتخلص من تاثير الاغذية وتاثير النشاط الجسماني على التحليل.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

اختبارات البول في طب الروماتيزم: اختبار وجود جبائر كريات الدم الحمراء

          بخلاف مشكلة وجود البروتين أو الزلال في البول، وهو ما يسمى "البيلة البروتينية"، يمكن للبيلة الدموية - والقيحية أيضا- أن تحدث لأسباب موجودة في أي مكان في السبيل البولي (urinary tract). وفي العادة تقسم البيلة الدموية الى بيلة دموية ناتجة عن الجزء الأعلى من الجهاز البولي، وسببها "كبيبي" أو "خلالي نبيبي" (tubulointerstitial)، وأخرى سببها موجود في الجزء الأسفل من الجهاز البولي وهي ما نطلق عليها اسم "اسباب خارج الكلى" (extrarenal)، أو "خارج كلوية".

ويقود اكتشاف وجود جبائر كريات الدم الحمراء (RBC casts) و بيلة بروتينية يعتد بها (significant) أو انحدار في مستوى ظائف الكليتين، الى معرفة أن "البيلة الدموية" سببها مشكلة في الجزء العلوي من السبيل البولي (كلوية). وفي أمراض الروماتيزم، عادة ما تترافق "البيلة الدموية" مع "البيلة البروتينية" مما يساعد في معرفة مكان المشكلة في الجهاز البولي بسهولة.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

الصورة منسوخة عن النت!

اختبارات البول في طب الروماتيزم: اختبار درجة حموضة البول

       نحتاج في طب الروماتيزم لقياس درجة حموضة البول في المختبر، وذلك للتدخل و تغييير مستوى هذه الحمضية، باستخدام بعض الادوية، وذلك للتقليل من امكانية الاصابة بعدوى مجري البول، او للتقليل من امكانية حدوث -او اعادة تكون - حصى الكلية.

       و تتم معرفة درجة حموضة البول بقياس ما يعرف بـ "باء هاء "( PH ) البول. وهذا القياس، هو قياس كمي (quantitative) نعرف به حموضة او قاعدية ( basicity) ، أي"قلوية" سائل ما. ويتدرج قياس الباء هاء من 0 -14 درجة. واذا كان الباء هاء لسائل يساوي 7 (PH=7) فهذا يعني انه متعادل، اي ليس حمضيا ولا قلويا. اما اذا كان القياس اقل من 7 فهذا يعني انه حمضي، واذا كان اكبر من 7 فانه يكون قلويا. ويستخدم لتحديد حموضة البول شريط يتلون حسب مقدار الحموضة او القلوية، ويمكن عن طريق غمس هذا الشريط في البول ومقارنة التغير الذي يحدث في اللون وقراءاة التعليمات المصاحبة لعلبة الشريط تحديد الحموضة بدقة. وتحتوي بعض انواع اوراق التحليل التي تغمس في البول ( الغميسة ) على قياس الباء هاء بالاضافة الي العديد من التحاليل الاخرى.

        وفي الحالة العادية يكون باء هاء البول حمضيا، اي حوالي 6.0 . غير ان نمط التغذية يؤثر كثيرا علي باء هاء البول، ولهذا يمكن ان يتراوح باء هاء البول بين 4.6 و 8.0 . والاغذية التي تجعل من البول حمضيا، تشتمل على اللحوم، الاسماك، الطيور ، البيض ، الجبن ، السكر الابيض والحلويات، الدقيق الابيض، القهوة والكحول. اما التغذية المعتمدة على النباتات بشكل اساسي فتجعل البول قلويا. ومن المعروف ان الطعام النباتي المحتوي على ثمار الحمضيات (citrus fruits) والخضروات، والبقول تساعد علي ان يكون باء هاء البول قلويا. كما انه من المعتاد ان يكون باء هاء البول قلويا عند فحص البول بعد تناول الطعام مباشرة، وبعد الاصابة باغلب انواع بكتيريا السبيل البولي. وكل هذا يعني، بان "الباء هاء" لا يتغير نتيجة لتناول الغذاء فقط، بل وبعد الاصابة ببعض الامراض أو استخدام بعض انواع الادوية ايضا.



         و يفيد قياس باهاء ( PH ) البول،  في علاج بعض امراض الجهاز البولي، حيث ان تغيير قيمة الباء هاء باستخدام بعض الادوية يمكن ان يقلل من الاصابة بانواع معينة من عدوى السبيل البولي. كما يمكن تقليل حدوث او تكرار الاصابة بمختلف انواع حصى الكلية بتغيير باء هاء البول ايضا.  فالحصي من نوع فوسفات الكالسيوم (Calcium phosphat)، و كربونات الكالسيوم (calcium carbonate) و فوسفات المغنيزيوم (magnesium phosphate) تترسب في البول القلوي، لذا يجب للتخلص منها ومنع تكونها بجعل البول حمضيا بصورة شبه مستمرة. اما في حالة الحصى من نوع حمض اليوريك (Uric acid) و حصى السيستين (cystine) و اوكسالات الكالسيوم (calcium oxalate) فيستحسن لتقليل فرصة تكونها، جعل باء هاء البول قلويا. ومن المعروف ان حوالي 80% من انواع حصى الكليتين، هي مكونة بشكل كامل او جزئي من اوكسالات الكالسيوم.

      ______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

اختبارات البول في طب الروماتيزم: اختبار وجود النيتريت

         في الحالة العادية يكون اختبار وجود النيتريت (Nitrite) في البول سلبيا (Negative) بمعنى ان ورقة الاختبار لا تعطي دليلا على وجود النيتريت. ويظهر النيتريت في البول عندما توجد به البكتيريا، حيث تقوم هذه الاخيرة بتحويل النيترات (Nitrate) الذي يحتويه البول بصورة طبيعية الي نيتريت (Nitrite). ولهذا يستخدم اختبار النيتريت كطريقة غير مباشرة للتعرف على وجود البكتيريا في البول او وجود التهابات في منطقة الكليتين والسبيل البولي.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

الذهان عند مرضى الذئبة

     الذهان (Psychosis) هو " مصطلح طبي يشير للحالات العقلية التي يحدث فيها خلل ضمن إحدى مكونات عملية التفكير المنطقي والإدراك الحسي. و الأشخاص الذين يعانون من الذهان قد يتعرضون لنوبات هلوسة، والتمسك بمعتقدات توهمية (مثلا توهمات ارتيابية), وقد يتمثلون حالات من تغيير الشخصية مع مظاهر تفكير مفكك. تترافق هذه الحالات غالبا مع انعدام رؤية الطبيعة اللاإعتيادية لتصرفاتهم، وصعوبات في التفاعل الاجتماعي مع الأشخاص الآخرين وخلل في أداء المهام اليومية. لذلك كثيرا ما توصف هذه الحالات بانها تدخل في نطاق " فقدان الاتصال مع الواقع" ، كما جاء في التعريف المبسط للموسوعة الحرة.

الصورة مصدرها هذا الرابط

      ويعاني مرضى الذئبة الحمامية المجموعية من كثرة اصابة المرض للجهاز العصبي، الذي يظهر على هيئة مظاهر اضطرابات عصبية ونفسية، يدعوها اخصائيي طب الروماتيزم باسم "المظاهر النفس عصبية" للذئبة (Neuropsychiatric) . ويقدر بان نسبة حدوث هذه المظاهر النفس عصبية عند مرضى الذئبة، قد تصل الى 75% . وتشكل المظاهر المرضية التي ينطبق عليها وصف الذهان حوالي 11 % من هذه الاصابات عند المصابين بالذئبة (Tan, et al. 2013). وهذا يوضح اهمية البحث عن اسباب عضوية لمرض الذهان عند المصابين به (Siu, et al. 2010)، ومن بينها اجراء اختبارات سريرية و معملية لامكانية ان يكون السبب هو مرض الذئبة التي لم تظهر مظاهره الاخرى بعد (Mantovani, et al. 2012).

       وقد ينشأ الذهان في مرض الذئبة نتيجة للتغيرات التي يحدثها المرض في الدماغ، كما قد تكون نتيجة للاعراض الجانبية لبعض الادوية التي تستخدم في علاج الذئبة (Nayak, et al. 2012)، كمضادات الالتهاب الستيرويدية (Alpert, et al. 2014)، و الهيدروكسي كلوروكوين (Hsu, et al. 2011). وفي العادة تختفى مظاهر الذهان الناتج عن الاعراض الجانبية لهذه الادوية، بعد تخفيض الجرعة او التوقف عن استعمال الدواء (Appenzeller, et al. 2008).

     و يعالج الذهان عند مرضى الذئبة (Pinto, et al. 2006)، باستخدم الادوية "المثبطة للمناعة" (immunosuppressants) و الادوية التي تستخدم في طب النفس لعلاج الذهان (antipsychotics) كدواء الاولانزابين (olanzapine) مثلا.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر