اختبارات البول في طب الروماتيزم: تحديد شكل كريات الدم الحمراء

         تعتبر مورفولوجيا (morphology) أو شكل كريات الدم الحمراء في البول، مؤشرا مهما لتحديد مصدر الدم الموجود في البول (hematuria). فعندما يكون مصدر الدم من خارج الكبيبات الكلوية "ليس كبيبيا" (Nonglomerular) تكون الأشكال المشوهة (dysmorphic) الموجودة في البول اقل من 1% من عدد كريات الدم الحمراء.

         أما عندما يكون مصدر الدم الموجود في البول كبيبيا (glomerular) ففي هذه الحالة نجد أن الأشكال المشوهة في البول تشكل نسبة كبيرة من كريات الدم الحمراء في العينة. وقد يكون لبعض هذه الأشكال المشوهة شكل كريات تبرز من أسطحها حويصلات (vesicle) صغيرة وهي ما نطلق عليها اسم "كريات الدم الشائكة" (acanthocytes) وقدرا معتبرا من كريات الدم متفاوتة الحجم، وهي الظاهرة التي نطلق عليها اسم "تفاوت الكريات" (anisocytosis).

ويفيد تحديد مصدر كريات الدم الحمراء السابحة في عينة البول، سواء أكان كبيبيا أو غير كبيبي في تسهيل الوصول الى تشخيص المرض المسبب لأذى الكلية، وهو ما يعني انه يفيد في وضع مخطط العلاج المناسب، كما يفيد في تحديد مصير الحالة وخطورتها على المدي البعيد.

د. أحمد عبد السلام بن طاهر

أستشاري بقسم الأمراض الباطنة والروماتيزم في مستشفى أويرباخ في المانيا، ورئيس منتدب لقسم أمراض الروماتيزم بمستشفى "قريف" في بولندا، سابقا.

شارك في تأليف مرجع الروماتيزم الألماني الصادر سنة 2001 و 2008

متحصل على شهادة البورد وعلى شهادة الدكتوراة .PhD في طب الروماتيزم

استشاري أول طب الروماتيزم . سنة الحصول على درجة التخصص 1990

متحصل على شهادة البكارليوس في الطب والجراحة عام 1984م.

للاستشارات عن طريق الواتس اب والتيليغرام : 0928665810 (ليبيا)

الايميل: alregwa@gmail.com  

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

الصورة منسوخة عن النت!

اختبارات الدم في طب الروماتيزم: اختبار وجود الاجسام المضادة لل اس ام

       الاجسام المضادة (antibodies) للـ اس ام (Anti–Sm) هي اجسام مضادة موجهة ضد جسيم التضفير (spliceosome) في نواة الخلية. و نجد الاجسام المضادة للـ اس ام بشكل خاص جدا في مرض الذئبة الحمامية المجموعية (SLE)، عند 10 - 40 % من هؤلاء المرضى. و رغم ان عدم وجود هذه الاجسام  لا يمنع
تشخيص مرض الذئبة الحمامية المجموعية ، الا انه يعد اشارة مهمة لامكانية الاصابة بالمرض. ومن المعروف، ان اهمية هذه الاجسام هي في التشخيص وليس في متابعة تطور حالة المرض. وتفيد بعض الدراسات، بان لهذه الاجسام علاقة بحدوث تغيرات مرض الذئبة في الكلى (مرض الكلى الذئبي).

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

اختبارات البول في طب الروماتيزم: اختبار السكر في البول

      هناك علاقة بين الاصابة بالسكري (مرض ارتفاع مستويات سكر الدم) وبين مجموعة من امراض الروماتيزم. ويمكن الكشف على ارتفاع مستويات سكر الدم بفحص السكر في الدم مباشرة او فحص وجوده في البول، وهي الطريقة الاقتصادية، حيث لا يكلف الكشف الواحد في البيت سوى قروش قليلة مقارنة بسعر فحص السكر في الدم. كما يفضل البعض اجراء اختبار الكشف على السكر في البول لتجنب الازعاج المرافق لوخز الاصبع، خاصة في حالة الكشف على السكر عند الاطفال.

       و في الحالة العادية لايحتوي البول على السكر، و لذلك فقد يكون وجوده اول دليل على الاصابة بمرض السكري. وفي المعتاد يظهر السكر في البول بعد ان تزيد مستوياته في الدم على 160 - 180 ملغم / دي سي ليتر، وهو المستوى الذي يسمى العتبة الكلوية (renal threshold). ومن المعروف انخفاض مستوى العتبة الكلوية في حالة الحمل، ولهذا فليس من المناسب متابعة مستويات السكر باستخدام تحليل البول في هذه الحالة.

       هذا كما ان وجود السكر في البول ليس دليلا قطعيا على الاصابة بالسكرى، ولهذا يجب في هذه الحالات عمل تحليل لمستوى سكر الدم في حالة الصيام وبعد تناول الطعام بساعة الي ساعتين للتاكد من الاصابة من السكري من عدمه. اما اذا ما استمر ظهور السكر في تحليل البول مع كون مستواه في الدم طبيعيا، فقد يكون السبب في ذلك بعض الامراض التي تسبب خللا في  آلية الامتصاص الانبوبية في الكلية (tubular reabsorption) و بعض حالات "انهتاك الدماغ" (brain injury) ، أو فرط نشاط الغدة الدرقية. كما قد يكون السبب في ذلك، وجود حمض الاكسوربيك (ascorbic acid) او حمض الهوموجنتيزيك (homogentisic)، او الكرياتينين (creatinine) في البول.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

بعضا من تاريخ مرض الذئبة حتى بداية القرن العشرين

          لانعرف على وجه التحديد متي وصف مرض الذئبة الحمامية المجموعية باسم الذئبة لاول مرة في التاريخ. غير ان هناك ما يدل على ان اول ظهور لهذا الاسم كان في القرن العاشر الميلادي، وكان اسم الذئبة يطلق حسب دراسات العالم رودولف فيرتشو (Rudolph Virchow ) على اي مرض يتسبب في قروح في الاطراف السفلى من الجسم او الوجه، خلال القرون السابقة للقرن التاسع عشر. 

        وفي منتصف القرن الثامن عشر وصف طبيب امراض الجلد البريطاني روبرت ويلان ( Robert Willan ) حالة مرضية تصيب الوجه و الانف باسم الذئبة ( lupus ). اما اول وصف واضح ودقيق للمظاهر الجلدية لمرض الذئبة فقد جاء في كتابات لوران تيودور بيت ( Laurent Theodore Biett ) التي نشرها تلميذه بيير لويس كازيناف ( Pierre Louis Cazenave ) واطلق على المرض لاول مرة الاسم المعروف به حتى الان وهو الذئبة الحمامية (lupus erythematosus ) وكان ذلك في الام 1833. غير ان كازيناف لم يتعرف على الخواص المجموعية ( اصابة الجسم بشكل واسع ) للمرض، بل على مظاهره الجلدية فقط . اما من قام بتلك الملاحظة فهو الطبيب النمساوي موريتز كابوسي ( Moriz Kaposi ) وذلك في العام 1872. وقد فطن "كابوسي" الى انه ليس هناك علاقة بين مرضنا هذا، ومرض سل الجلد. ثم اتت نهاية القرن التاسع عشر وبداية القرن العشرين لكي يقوم ويليم اوسلر ( William Osler ) بدراساته على المرض ويطلق عليه لاول مرة الاسم الذي لا يزال يعرف به حتى الان وهو الذئبة الحمامية المجموعية ( systemic lupus erythematosus ).

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر 

اختبارات البول في طب الروماتيزم: اختبار لون البول

      للبول العادي لون اصفر رائق. ويحصل البول على لونه هذا، بسبب وجود مواد اليوروكروم (Urochrom) وفي احيانا اخرى لوجود مادة اليوروبيلينوجين (Urobilinogen) فيه. ويمكن عن طريق فحص لون البول بالعين التعرف على بعض التغيرات المرضية فيه، عن طريق ملاحظة التغير في لونه.

الصوة منسوخة عن هذا الرابط

       و قد يكون لون البول الذي ترك لفترة قبل فحصه اسودا، او لون داكن غير طبيعي، وهو نفس اللون الذي ممن الممكن ان يلاحظه المصابين بنوع من الآم المفاصل والعمود الفقري احيانا، عند وجود بعض بقايا بقع من البول في ثيابهم الداخلية. وتحدث هذه الظاهرة عند المصابين بمرض البيلة الكابتونية  (Alkaptonuria) التي تظهر مظاهرها الجسدية في اصابة الجهاز الحركي. غير ان هذه الحالة قد تتشابه من ناحية لون البول بالعين المجردة، مع ما يحدث عند الاصابة بالبرفيرية (porphyrias) ، وتناول الادوية التي تحتوي على مركبات الاندول (indole) ، البيلة الميوغلوبينية (myoglobinuria)، البيلة الهيموغلوبينية (hemoglobinuria)، البيلة الدموية (hematuria) ، البيلة البيليروبينية (bilirubinuria)، و وجود اليوروبيلنوجين المتاكسد الى مادة اليوروبيلين (urobilin).

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

اختبارات البول في طب الروماتيزم: اختبار وجود البيليروبين في البول

       في الحالة العادية، لا يحتوي البول على مادة البيليروبين (bilirubin)، اما اذا كان الحال غير ذلك ، فقد يكون سبب ذلك وجود احتباس في مجري القنوات الصفراوية اوحدوث التهاب في القناوات الصفراوية او في خلايا الكبد.

       ويوجد في الدم نوعين من البيليروبين : مقترن وغير مقترن . وبالنسبة للبيليروبين الغير مقترن (unconjugated bilirubin) اي الغير مباشر ، فهو يكون دائما ملتصقا بنوع من بروتينات الدم تسمى الالبومين، ولا يمكنه المرور عبر الكبيبات (مصافي الكلى) الي سائل البول، ولهذا فليس له اثر في سائل البول.  اما البيليروبين المقترن (conjugated bilirubin) اي المباشر، فيمكنه المرور الكبيبات الكلوية (filtered at the glomerulus) الى النبيببات، غير انه يتم اعادة امتصاصه بالكامل تقريبا، واعادته للدم، في الحالة الطبيعية، قبل ان يخرج من الجسم مع سائل البول. ولهذا فان أي كمية من البيليروبين تكتشف في البول تكون من النوع المقترن، وتعلن عن مشكلة صحية. غير انه يجب ملاحظة ان اختبار البيليروبين في البول قد يعطي نتائج ايجابية مضللة ( false-negative test) في بعض الاحيان، كما هو الحال عندما يكون المريض قد تعاطى ادوية الفينوثيازين (Phenothiazines).

       ويظهر البيليروبين في بول المصابين بامراض الروماتيزم التي لها القدرة على اصابة خلايا الكبد، كما قد يظهر نتيجة لآذي طال هذه الخلايا بسبب لاستخدام بعض الادوية التي تستخدم في علاج الامراض المذكورة.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

اختبارات البول في طب الروماتيزم: تحديد اجمالي البروتين في البول

       في السابق، كان تحديد كمية البروتين الذي يخرج من الكلى عن طريق البول يتطلب تجميع البول لمدة 24 ساعة، ثم فحص عينه منه، ومن ثم حساب الكمية الكلية للبروتين في البول المجموع كله. غير ان هذا الاختبار تم استبداله في السنوات الاخيرة بـ اختبار عينة البول البقعية (spot urine sample). وفي هذه الطريقة لا يلزم جمع البول لمدة يوم، بل يكتفى بفحص عينة واحدة من البول، وتقدير كمية البروتين ومادة الكرياتينين فيها، ومن ثم تحديد كمية البروتين الذي يخرج مع البول في اليوم الكامل بطريقة حسابية. فاذا كانت نسبة البروتين الى الكرياتينين تساوي 0.2 فهذا يعني أن نسبة طرد البروتين في البول هي حوالي 200 ملغ/ اليوم ( أي نضرب النسبة في 1000). أما نسبة 3.5 فتعني طرد حوالي 3500 ملغم من البروتين في اليوم ، أي الوصول الى مستوى المتلازمة الكلائية (nephrotic)، وهو ما يدل على اصابة الكليتين بضرر جسيم.

        والمستوى الطبيعي لفقد البروتين في البول يوميا، هو أقل من 30 ملي غرام. وتعتبر النتيجة بين 30 ملي غرام في اليوم و 300 ملي غرام قياسات مرتفعة، وتسمى "بيلة بروتينية زهيدة" (microalbuminuria).اما النتائج الأعلى من 300 ملي غرام في اليوم فتعتبر "بيلة بروتينية واضحة" (overt albuminuria).

         وتظهر البيلة البروتينية الزهيدة عند أكثرية (majority) مرضى الذئبة الحمامية المجموعية (SLE)، حتى عند من لا يبدو ان عندهم اصابة في الكلى. وهنا قد تظهر الفحوصات التشريحية، وجود تغيرات في كلى المرضى. هذا كما قد تتطور هذه البيلة البروتينية الزهيدة الى مرض الكلى الذئبي الواضح.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

د. احمد عبد السلام بن طاهر
Dr. Ahmed Ben Taher
استشاري أول طب الروماتيزم
عيادة الحكيم \ طبرق (3201718-092)
---------------------------------
الصورتين منسوختين عن النت!

اختبارات البول في طب الروماتيزم: البيلة البروتينية الانبوبية

         تحدث البيلة البروتينية الانبوبية (Tubular proteinuria)، أي ظهور البروتين في سائل البول في حالة كون تصفية البروتين في الكبيبات الكلوية ( glomerular protein sieving) سليمة ولكن عملية اعادة امتصاص البروتين في الأنابيب الكلوية (Tubles) غير سليمة. ومن المعروف انه في الحالة الطبيعية، يتم مرورالبروتين منخفض الوزن الجزيئي (Low molecular) الذي يصل مع الدم عبر كبيبات الكلى وبعد ذلك يتم امتصاصة في الأنابيب الكلوية الى مجري الدم من جديد، لكي لا يزيد الذي يخرج منه مع البول في الحالة الطبيعية عن 150 ملغم في اليوم. وتزداد عند اصابة انابيب الكلى، كميات البروتين التي تخرج من الجسم في البول (البلية البروتينية) بشكل كبير، غير أنها في حالة البيلة البروتينية الانبوبية، تكون في العادة اقل مما يحدث في حالة البيلة البروتينية الكبيبية، ويتراوح مقدارها بين 1 - 2 غرام في اليوم.

وتحدث هذه البيلة البروتينية-التي تأخذ الموقع الرابع في تقسيم أنواع البيلات البروتينية - بسبب ضرر يصيب انابيب الكلى، نتيجة لارتفاع مستويات حمض اليوريك بدرجة كبيرة و بصورة مزمنة، كما هو الحال في بعض حالات مرض النقرس الكلوي (uric acid nephropathy) كما تحدث في "متلازمة شوغرن" الروماتيزمية. وباستثناء أمراض الروماتيزم، يمكن أن تحدث في مجموعة أخرى الأمراض من بينها مرض ارتفاع الضغط الشرياني المجهول السبب، وايضا نتيجة لتعاطي بعض أنواع المضادات الحيوية (aminoglycoside).

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

د. احمد عبد السلام بن طاهر

Dr. Ahmed Ben Taher

استشاري أول طب الروماتيزم

---------------------------------

الصورة منسوخة عن النت!

مرض الذئبة العديم الاجسام المضادة لنواة الخلية

         يقدر بان حوالي 5% من مرضى الذئبة الحمامية المجموعية (SLE) لا يحملون في دمائهم اجسام مضادة لنواة الخلية بالمستويات التي تعتبر ايجابية، وذلك في اختبارات متعددة لدمائهم. هذا بالرغم من انه تظهر عند هؤلاء المرضى كل المظاهر الجسدية التي تمكن من تشخيصهم بالاصابة بمرض الذئبة، من بينها مظاهر المرض الجلدية (Kim, et al. 2009)، بالاضافة الى ظاهرة التحسس المرضي لاشعة الشمس.

 وبالرغم من عدم وجود نتائج ايجابية للاجسام المضادة لنواة الخلية  (ANA) و للحمض النووي ( anti-dsDNA) في دماء هؤلاء المرضى، الا انه تظهر في دمائهم نتائج ايجابية "للاجسام المضادة للـ رو" (anti-Ro)  و للـستوبلازم (anticytoplasmatic) . اما من الناحية الاخرى، فيندر في هذا النوع حدوث مظاهر اصابة المرض للجهاز العصبي و الكليتين مقارنة بمرض الذئبة المعتاد، وان كانت تسجل حالات من وقت لاخر، تتميز بشدة حدوث مظاهر المرض المذكورة عند هذه الطائفة من المرضى هي الآخرى (Caltik, et al. 2013 )، (Xie, et al. 2012 ) ، (Maraina, et al. 2002 ).

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

بعضا من تاريخ مرض التهاب العضلات والجلد عديم اصابة العضلات

   في العام 1931 وصف اخصائي امراض الجلد الالماني  هينريخ قوترون (Göttron) بدقة و لاول مرة التغيرات الجلدية في المرض الروماتيزمي المزمن الذي نعرفه الان باسم "مرض التهاب العضلات والجلد " (dermatomyositis) دون ان ينتبه الي قدرة المرض على اصابة بعضا من باقي انسجة الجسم الداخلية، اي اصابة الجسم بشكل مجموعي (systemic). وفي الواقع كان اول من كتب على هذا المرض على الاطلاق، فاقنر (Wagner) سنة 1863 و اونفريخت (Unverricht) في العام 1887، ولهذا فقد كان المرض الذي وصف "قوترون" تغيراته الجلدية بدقة، يعرف في وقته باسم "مرض فاقنر و اونفريخت" (Wagner-Unverricht disease).

ويعتقد البعض،  ان سبب عدم حديث بعض الاطباء الكبار السابقين ، عن اصابة المرض للعضلات راجع الى انه كان من النوع المميز لما نعرفه حاليا باسم (amyopathic dermatomyositis) اي مرض التهاب العضلات والجلد عديم اصابة العضلات ( dermatomyositis sine myositis ) اي الذي تعوزه المظاهر المعتادة لاصابة انسجة العضلات، والذي اطلق بيرسون (Pearson ) عليه هذا الاسم لاول مرة فيما بعد.

وفي العام 1942 قام هارفي كيل (Harvey Keil) بوصف هذا النوع من المرض بدقة ، فتم اطلاق البعض لاسم  "مرض التهاب العضلات والمفاصل من نوع كيل"  (Keil’s variant of dermatomyositis) عليه.  وفي العام 1977 اكد بوان (Bohan) من متابعته لعدد 153 مريضا بالتهاب العضلات والجلد على امكانية حدوث المرض بدون ظهور مظاهر المرض في العضلات عند 3 من المرضى في بداية المرض، ولكن مع حدوث تغيرات المجموعية في الرئتين ( fibrosing alveolitis)، كما لاحظ امكانية عدم استجابة المرض عند بعض المصابين لمركبات الكورتيزون، ولكن لبعض ادوية الملاريا فقط.. وفيما بعد قام "لام ورفاقه" (Lam et al) بنشر ملاحظات مشابهة.

وفي الاعوام التي تلت، تم استخدام اسم (amyopathic dermatomyositis ) لوصف هذا النوع من المرض تارة، واسم ( dermatomyositis sine myositis ) عليه.  وبعد بداية الالفية الاخيرة، لاحظ سونتايمر (Sontheimer) ان الاسم الاول هو الغالب في الدراسات الطبية التي نشرت حتى العام 2001. اما بلاموندون ودينت (Plamondon and Dent) فلاحظا حدوث المرض عند الاطفال ايضا . وبالرجوع الي تعريف  فيلو (Filo) لهذاالنوع من المرض الذي يتميز بالتهاب العضلات والجلد السابق لظهور اصابة العضلات بفترة من الزمن، قد تطول لتصل الي عامين حسب "سونتايمر"، قدر البعض ان نسبة هذا النوع قد تصل الي 2 - 18% من المصابين بمرض التهاب العضلات و الجلد المعتاد.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

بعضا من تاريخ دواء الميثوتريكسيت في طب الروماتيزم

         صنع دواء الميثوتريكسيت (Methotrexate) ثم ادخل الى مجال الاستخدام في الطب سنة 1948، كدواء مضاد لعمل حمض الفوليك في الجسم ( folate antogonist)، وذلك لعلاج مرض سرطان ابيضاض الدم (leukaemia). وفي سنوات الثمانينات من القرن الماضي، لوحظت فاعلية هذا الدواء بجرعات صغيرة في علاج  مرض التهاب المفاصل الروماتويدي (rheumatoid arthritis )، فتم التصريح رسميا باستخدامه كعلاج لهذا المرض، من قبل ادارة الغذاء والدواء الامريكية (FDA) . وكان ذلك في سنة 1989.  ولا يزال هذا الدواء يستخدم بشكل واسع لهذا الغرض حتى الان.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

مرض الذئبة عند حديثي الولادة

           يعتقد اغلب الناس بان امراض الروماتيزم تصيب الكبار في السن بشكل خاص، ولكن هذا غير صحيح. فالكثير من امراض الروماتيزم المزمنة تظهر بنسبة لا يستهان بها عند الاطفال. ومن الامثلة اللافتة للنظر هنا، اصابة الرضع حديثي الولادة بمرض الذئية الحمامية المجموعية (SLE)، وهي المجموعة الفرعية من مرض الذئبة التي يطلق عليها اسم مرض الذئبة عند حديثي الولادة. 

          وتظهر اول مظاهر المرض ، على شكل اصابة الانسجة الجلدية بعد الولادة مباشرة، وان كان من الممكن ان تتاخر في الظهور حتي عمر الثلاثة اشهر. كما قد تظهر في تحاليل دم الرضيع مظاهر المرض في الدم بما فيها حالة فقر الدم الانحلالي، ونقص اعداد كريات الدم البيضاء و الصفائح الدموية. ومن الممكن ان تختفي الاعراض الجلدية خلال 3 اشهر الي سنة بعد الولادة ، كما ان التغيرات في الدم تختفي في العادة بالتدريج بدون ان تشكل خطرا مستديما على الرضيع ويشفى المرضى بدون عواقب. اما الخطر الكبير من المرض، فهو قدرته على التسبب في خلل دائم في نظام القلب الكهربائي، وهي الحالة التي تسمى احصار القلب (CHB) ، التي تحدث عند حوالي نصف المصابين . ولهذا يجب الكشف على هذه المشكلة عند الرضع الذين تظهر عندهم علامات الاصابة بمرض الذئبة.

         وتظهر الاصابة بمرض الذئبة عند حديثي الولادة عند عدد قليل من اطفال النساء المصابات بالذئبة اللاتي تحتوي دمائهن على تركيزات مرتفعة من الاجسام المضادة لرو (Anti-Ro). وفي الواقع فان اغلب اطفال النساء المصابات بالذئبة لا يصابون بالمرض. وتظهر السجلات الطبية انه في احيان نادرة جدا، يظهر مرض الذئبة المعتاد عند اطفال اصيبوا بالمرض بعد الولادة مباشرة، وشفوا منه سابقا.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

مرض الذئبة عند الكبار في السن

         تسجل بين كل مائة حالة من حالات من مرض الذئبة الحمامية المجموعية ( SLE) حوالي 10 - 15 حالة عند الاشخاص الذين تجاوزوا سن الـ 55 سنة. ويطلق على هذه المجموعة الفرعية من مرض الذئبة، اسم مرض الذئبة عند الكبار (SLE in Elderly ). و بينما يتشابه هذا المرض مع مرض الذئبة المعتاد عند الصغار في السن في نواحي عدة اهمها كثرة حدوث المظاهر الجلدية للمرض، الا انه يختلف عنه، في ان الاصابة تظهر على المريض بشكل متدرج وليس كهجمة حادة . كما يتميز المرض عند الكبار بكثرة اصابة الرئتين، وخاصة بمرض الرئتين الخلالي ( Interstitial lung disease) وندرة حدوث مشاكل الكلى البارزة ، وندرة معدل الاصابة بمشاكل المفاصل، سقوط الشعر، تضخم الغدد الليمفاوية، وبرودة الايدي والاقدام المستثارة بالبرد المسماة باسم ظاهر رينو ( Raynauds phenomenon).

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

مرض الذئبة الدوائي

        يصاب بعض الاشخاص بمرض يشبه مرض الذئبة (SLE)الى حد كبير، بسبب تعاطي بعض انواع الادوية لفترة طويلة. ويدعى هذا المرض باسم مرض الذئبة الدوائي (Drug induced SLE). وفي العادة تحدث هذه المشكلة عند الكبار في السن، وتتشابه اعراض المرض مع مرض الذئبة المعتاد عند الكبار، من ناحية تركز الاصابة في الانسجة الجلدية والرئتين، وندرة حدوث مشاكل المرض البارزة في الكلى. وتوجد في دماء هؤلاء الاشخاص الاجسام المضادة لنواة الخلية (ANA) بتركيزات ايجابية عالية عند عدد كبير من المرضى  (50- 75%)، غير انه يندر وجود الاجسام المضادة للحمض النووي (Anti nDNA Abs) فيها.

       ومن ابرز الادوية التي تتسبب في حدوث مرض الذئبة الدوائي، الدوائين "بروكيناميد" (Procainamide) و "هيدرالازين" (Hydralazine)، من بين مجموعة كبيرة من الادوية الاقل علاقة بحدوث المرض. ومن المعروف ان ايقاف تناول الدواء يؤدي الي اختفاء المرض، غير ان الاجسام المضادة لنواة الخلية تضل تظهر في نتائج التحاليل لمدة عدة اشهر بعد التوقف عن تناول الدواء.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

Raynaud’s phenomenon / MCQ 1

With regard to Raynaud’s phenomenon:

A. Primary Raynaud’s occurs in young girls.

B. Primary Raynaud’s never results in ulceration or digital gangrene.

C. It may be associated with vibration tools.

D. SLE commonly have secondary Raynaud’s phenomenon. 

E.  Sympathectomy has little role in the treatment of this phenomenon.                    

SLE / MCQ 9

With regard to SLE:

A. 10–15% of Caucasian SLE patients are homozygous for C4A deficiency.

B. 90% of C1q deficient patients ,present with lupus.

C. Antibodies to C1q occur in 15–20% of SLE.

D. In patients with SLE, the prevalence of selective IgA deficiency ranges from 1% to 5%.

E. Klinefelter’s syndrome associated with SLE.

SLE / MCQ 8

Hand rash characteristic of lupus:

a. Erythematous lesions over the dorsum of the hands.

b. Erythematous lesions over the dorsum of fingers. 

c. Affects the skin between the joints.

d. Affects the skin over the joints.

e. Never affects the skin between the joints. 

SLE / MCQ 7

In Regard to SLE, vasculitis could be present as: 

a. Palpable purpura.

b. Urticaria.

c. Nailfold or digital ulceration.

d. Erythematous papules of the pulps of the fingers and palms.

e. Splinter hemorrhages.

f. Livedo reticularis.

SLE / MCQ 6

In management of skin lesions in SLE:

a. Stop smoking to make antimalarials work better 

b. Remeber that Thiazides and sulfonylureals may exacerbate skin disease. 

c. Use topical and intralesional steroids.  

d. Use Hydroxychloroquine. 

e. Use oral corticosteroids.

SLE / MCQ 5

In regard to SLE, factors that precipitate the onset or exacerbation of disease:

A. Sun exposure.

B. Emotional stress.

C. Infection. 

D. Certain drugs, such as sulfonamides.

SLE / MCQ 4

In regard to Lupus nephritis:

A.  It can run the clinical gamut from mild proteinuria to severe glomerulonephritis.

B.  With nephrotic range proteinuria, SLE can lead  to end-stage renal disease. 

C. Involvement can include the glomerulus, tubulointerstitium, and/or vasculature.

E.  It is estimated that 35% of adults with SLE  have clinical evidence of some form of lupus nephritis.

F. About 60% of SLE patients will develop nephritis during the first 10 years of disease.

SLE / MCQ 3

In regard for a 35-year-old woman who is known to have systemic lupus erythematosus:

A. There is a 40–60 per cent chance of a flare during pregnancy.

B.  Should be treated with either the introduction of corticosteriods or an increase in the dose. 

C. Hypertension should be treated with labetolol, nifedipine or methyldopa. 

D. Deterioration in renal function may necessitate delivery of the fetus. 

E.  In patients who are anti-Ro antibody positive, there is a risk of the fetus developing congenital heart block or neonatal cutaneous discoid lupus. 

SLE / MCQ 2

In regard for a 37-year-old woman who is known to have systemic lupus erythematosus:

A. Hydroxychloroquine can be continued, as it is safe in pregnancy and withdrawal may 

precipitate flare

B. Prednisolone is  safe to continue in pregnancy.

 C. Anti-Ro antibodies should also be measured, as these determine the risk of the fetus developing postnatal problems.

D. If there is no renal involvement, and if she is anti-Ro  and antiphospholipid (aPL) negative, there is no adverse effect of the disease on the pregnancy.

E. Active disease at conception, renal involvement and antiphospholipid syndrome (APS) increase the risks of miscarriage.

SLE / MCQ 1

With regard to SLE 

A. There is an increased likelihood of an exacerbation during pregnancy. 

B. There is an increased prevalence in Caucasian women. 

C. The C-reactive protein (CRP) level is raised. 

D. Anti-double-stranded DNA is the most common autoantibody. 

E. Anti-Ro antibodies are present in 30 per cent of women with SLE.

استخدامات البروتين المتفاعل سي (CRP) في طب الروماتيزم والقلب

        يعتبر افراز كميات كبيرة من البروتين المتفاعل سي ( CRP ) نوعا من انواع استجابة الجسم تجاه الالتهابات. وتقوم الكبد بافراز هذه المادة بتركيزات مرتفعة قد تصل الي (1000) ضعف التركيزات المعتادة عند حدوث عدوي او التهاب حاد عام في الجسم . ونظرا لسرعة تغير مستويات هذه المادة في الدم ،بالتناسق مع شدة الالتهاب ،يستخدم تقدير مستويات البروتين المذكور للمساعدة في تشخيص حدوث الالتهابات الحادة بعد العمليات الجراحية، كما يستخدم للتتبع الاستجابة للعلاج في بعض الامراض الالتهابية مثل مرض التهاب المفاصل الروماتويدي.

و نظرا لاستطاعة هذا البروتين زيادة فرصة التهام الاجسام الغريبة والتالفة بواسطة الخلايا البلعمية (opsonophagocyting) و تنشيط (activate) العومل المتممة ( complement) البشرية، فانه يقوم بدور هام في رد الفعل المناعي الوقائي ضد انواع مختلفة من البكتيريا و الفطريات. ونظرا لدور الالتهابات التي تشارك فيها الخلايا البلعمية في جداران الاوعية الدموية في امراض الشرايين ، وهو ما يتسبب في ارتفاع مستويات البروتين المتفاعل سي، لذا اصبح قياس مستويات هذا البروتين مهما في قياس مخاطر التعرض اللاصابة بانسداد وعائي وشيك، خاصة في الشرايين التاجية المغذية للقلب.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher

حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

قصة البروتين المتفاعل سي في الطب

          استغرق اكتشاف واستخدام البروتين المتفاعل سي (CRP) أكثر من عقدين من الزمان. وقد بدات قصة هذا البروتين،الذي يستخدم بشكل واسع في الطب حاليا، في سنة 1930، عندما كانت الأبحاث تجرى في جامعة روكفلر في أمريكا لاكتشاف علاج لمرض التهاب الرئة القاتل  (pneumococcal pneumonia )، الذي اكتشف العالم الفرنسي لويس باستور ( Pasteur) والامريكي شتيرنبرغ ( Sternberg) سنة 1881 ان سببه بكتيريا معينة تصيب أنسجة الرئتين.  ففي تلك السنة (1930) التي ابتدأت عندها حكايتنا، اكتشف عالمان يعملان في الجامعة المذكورة ، هما ويليم تيللت ( Tillett ) و توماس فرانسيس (Francis ) جزا معينا في جدار البكتيريا المسببة للمرض (Streptococcus pneumoniae ) ،أطلقا عليه اسم الجزء سي ( Fraction C) . وقد خطرت للباحثين تجربة تفاعل هذا الجزء سي، مع مصل دم  متحصل عليه من المرضى المصابين بالتهاب الرئة التي تسببه البكتيريا المذكورة، فلاحظا حصول تفاعل مناعي  ترسبي قوي ( precipitation reaction ) بين مصل الدم المأخوذ من  المرضى و والجزء سي من البكتيريا، عندما يكون المرض شديدا في بدايته. وهو ما يعني أن الجسم يفرز مادة تتفاعل مناعيا مع الجزء سي في البكتيريا، كما تبين ألباحثان ايضا، أن قوة هذا التفاعل المناعي تخف عندما يكون المصل مأخوذا من مرضى خفت حدة المرض عندهم .

          وكانت الملاحظات السابقة هي الخطوة الأولى و الأساسية في اكتشاف البروتين المتفاعل سي وأهميته التشخيصية، فقد دلت الابحاث الاضافية لنفس الباحثين الى أن هذا التفاعل المناعي ليس مقتصرا على المصابين بالتهاب الرئة، بل يحدث بين مصل الدم المأخوذ من المصابين بالحمى الروماتيزمية وبين الجزء سي من البكتيريا أيضا. وفي السنوات التالية استطاع مجموعة من الباحثين اكتشاف سبب التفاعل الموجود في دماء المرضى واتضح أنه نوع من البروتين سمياه البروتين المتفاعل سي ( تذكيرا بعلاقته بالجزء سي من البكتريا التي تصيب الرئتين) يفرزه الجسم عند مواجهة (التفاعل مع ) المرض.  و قد استطاع الباحثون اكتشاف الكثير من خصائص هذا البروتين المتفاعل. ثم أتى العام 1947 ، فاستطاع العالم ماكارتي (McCarty) استخلاص هذا البروتين بصورة نقية، ثم أستخدم هذا البروتين المتولد في اجسام المرضى لمتابعة تطور المرض عند مرضى الحمى الروماتيزمية ( rheumatic fever). بعدها أنتجت شركة شيفلن واخوانه الامريكية ،اختبارا لتقدير مستويات البروتين المتفاعل سي في دماء المرضى، مما أدى الى انتشار استخدامه في طب الروماتيزم، منذ العقد الثامن من القرن الماضي. ثم جاء عقد التسعينات من نفس القرن، فاتضحت أهيمة مراقبة مستويات هذا البروتين في أمراض القلب والشرايين التاجية.

         وفي السنوات الاخيرة اتجهت الابحاث لسبر دور هذا البروتين، ليس فقط  كأختبار لمتابعة تطور الامراض الرماتيزمية والقلبية، بل كعامل مشارك في الآليات الوقائية والمرضية لكثير من الأمراض، من بينها مرض الذئبة الحمامية المجموعية ( SLE ). وهناك اليوم آمالا في اكتشاف أدوية جديدة تستخدم في مجال الروماتيزم خلال السنوات القادمة، تتدخل في انتاج وتفاعلات البروتين المتفاعل سي  في الجسم.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

السلوك الغريب لنتائج تحليل البروتين المتفاعل سي في مرض الذئبة

من المعروف ان التحاليل تكشف عن ارتفاع مستويات تحليل البروتين المتفاعل سي (CRP) في الحالات الالتهابية كالاصابة بالعدوى، وايضا حالات الاصابة ببعض امراض الروماتيزم الالتهابية كمرض التهاب المفاصل الروماتويدي. ولكن الغريب ان نتائج الاختبار تعطي نتائج مرتفعة قليلا او حتى سلبية عند الكثير من  حالات مرض الذئبة (SLE) النشط، وهو من الحالات المعروفة بشدتها الالتهابية. وحتى في حالات اضطرام شدة مرض الذئبة، يكون ارتفاع مستوى البروتين المذكور متوسطا فقط ، ولا يتماشي مع شدة هذه الحالة الالتهابية التي يضرب بها المثل. وقد ضل هذا السلوك الغريب لنتائج هذا التحليل، احد موانع استخدامه لقياس شدة  المرض والاستجابة للعلاج في مرض الذئبة، كما هو الحال في حالات التهاب المفاصل الروماتويد.ي وقد اثار هذا الكثير من الجدل والابحاث خلال العقود السابقة. 

د. أحمد عبد السلام بن طاهر

أستشاري بقسم الأمراض الباطنة والروماتيزم في مستشفى أويرباخ في المانيا، ورئيس منتدب لقسم أمراض الروماتيزم بمستشفى "قريف" في بولندا، سابقا.

شارك في تأليف مرجع الروماتيزم الألماني الصادر سنة 2001 و 2008

متحصل على شهادة البورد وعلى شهادة الدكتوراة .PhD في طب الروماتيزم

استشاري أول طب الروماتيزم . سنة الحصول على درجة التخصص 1990

متحصل على شهادة البكارليوس في الطب والجراحة عام 1984م.

للاستشارات عن طريق الواتس اب والتيليغرام : 0928665810 (ليبيا)

الايميل: alregwa@gmail.com  

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

التهاب المثانة البولية الخلالي في مرض الذئبة ( التهاب المثانة الذئبي )

        تعاني مجموعة من مرضى مرض الذئبة الحمامية المجموعية (SLE) من اعراض اصابة الجهاز الهضمي في هذا المرض. وفي احوال نادرة لوحظ ترافق هذه الاعراض باصابة المثانة البولية فيما يعرف حاليا باسم التهاب المثانة الذئبي (lupus cystitis ). وهذا النوع من الالتهاب هو نوع من التهاب المثانة الخلالي (interstitial cystitis ) الذي يؤدي  في النهاية الى تليف جدار المثانة البولية وصغر حجمها مع ضيق فتحتي الحالبين البوليين مما يتسبب في تضخم الحالبين والكليتين (hydroureteronephrosis) وهو ما يتسبب في اذى بالغ للجهاز البولي، وقد تترافق هذه المشاكل في النهاية مع قروح في الغشاء المغطي لداخل المثانية ( urothelium) مما يعطيها صورة ما يعرف بقرحة هونر (Hunner's ulcer ). غير ان هناك نوع آخر من  هذا النوع لا يترافق مع حدوث قروح . وفي الوقع فان اغلب الحالات التي سجلت حدوث اصابتها بالتهاب المثانة الذئبي حدثت في اليابان والشرق الاقصى، غير ان تقارير جديدة اكدت حدوث حالات في اماكن اخرى من العالم، من بينها حالة سجلت في سلطنة عمان وقد تكون الاصابة بالتهاب المثانة الذئبي هو اول مظاهر اصابة المريض بالذئبة. ومن المعروف انه قد سجلت حالات من هذا النوع من مشاكل المثانة عند مرضى "متلازمة شوغرن" و مرض "التهاب الغدة الدرقية المناعي" ايضا. وفي الغلب يشتكي المرضي من الم تحت السرة في وسط الجسم. والم اثناء التبول و كثرة التبول (pollakisuria ) وعدم القدرة على التحكم فيه، وهو الذي يكون احيانا مختلطا بكريات الدم البيضاء في التحليل المجهري.

هذا كما يشتكي البعض من حالة حمى احيانا وانحباس البول. وفي الغالب يمكن تشخيص الحالة بعد اكتشاف حالة تضخم الكليتين والحالبين في الصور الملونة وصور الاشعة فوق الصوتية، و ازدياد سمك جدار المثانة البولية الذي قد يترافق مع صغر حجمها في الحالات المتأخرة، بالاضافة بتاكيد التشخيص بواسطة فحص نسيج خزعة مأخوذة من المثانة البولية عن طريق المنظار. اما العلاج فيستخدم فيه الادوية المخصصة لعلاج مرض الكى الذئبي الشديد، بالاضافة الي مختلف الطرق الجراحية الهادفة لتخفيف حالة تضخم الحالبين والكليتين بشكل سريع.

د. أحمد عبد السلام بن طاهر

أستشاري بقسم الأمراض الباطنة والروماتيزم في مستشفى أويرباخ في المانيا، ورئيس منتدب لقسم أمراض الروماتيزم بمستشفى "قريف" في بولندا، سابقا.

شارك في تأليف مرجع الروماتيزم الألماني الصادر سنة 2001 و 2008

متحصل على شهادة البورد وعلى شهادة الدكتوراة .PhD في طب الروماتيزم

استشاري أول طب الروماتيزم . سنة الحصول على درجة التخصص 1990

متحصل على شهادة البكارليوس في الطب والجراحة عام 1984م.

للاستشارات عن طريق الواتس اب والتيليغرام : 0928665810 (ليبيا)

الايميل: alregwa@gmail.com   

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر
-----------------------------------------------
الصورتين المرفقتين منسوختين عن الانترنت!

المراجع : ( Akamatsu, et al. 2005) ، (  Haranaka, et al. 2004) ، ( Tsunoda, et al. 2003 ) ، ( 1992 Christmas & Bottazzo ) ، ( Meulders, et al. 1992 ) ، ( Ochs, et al. 1994 ) ، ( Eberhard , et al. 1991 ) ، (  La Manna, et al. 1998) ، ( de la Serna, et al. 1981 ) ، ( Golstein, et al. 1994 ) ، (  Zhang, et al. 2011 ) ، (  Keller, et al. 2012) ، (  Peeker, et al. 2003 ) ، ( Tanaka, et al. 2000  ) ، (  Akitake, et al. 2009)  ، (  Liu & Fu, Dw, et al. 2014 )

مستوى الكرياتينين في الدم

المستوى الطبيعي : رجال 0.6 - 1.4 ملغم / 100 مل ، نساء 0.6 - 1.2 ملغم / 100 مل

تنتج مادة الكرياتينين ( creatinine) عن عمليات أستقلاب مادة الكرياتين . وتوجد مادة الكرياتينين في العضلات والدم ، ويتم التخلص منها عن طريق الكلى مع البول . ولآن مادة الكرياتينين لا يتم التخلص منها الا عن طريق الكلى ، لهذا يعتبر مستواها في الدم مقياسا جيدا لانخفاض نشاط الكلى . غير أنه يجب تذكر، أنه لا يحدث أي ارتفاع في مستوى مادة الكرياتينين، الا بعد أن تنخفض قدرة الكليتين على التخلص من الفضلات بمقدار النصف . ولهذا لا يعين هذا التحليل في تشخيص أمراض الكلى المبكرة والعارضة. و في الغالب، يستخدم هذا التحليل لمراقبة نشاط الكلىتين عند الاصابة بأمراض الكلى المزمنة، ... للمتابعة هنا الرابط.

___________________________________________________ 

 Copyright© 2014 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher 

 حقوق النشر محفوظة © 2014 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

في مرض الروماتويد، ادوية الخط الثاني المعتادة بنفس قوة الادوية البيولوجية

           تغيرت طريقة علاج مرض التهاب المفاصل الروماتويدي (Rheumatoid Arthritis) خلال العقود الثلاثة السابقة بشكل جذري، فلم يعد اهتمام الاطباء منصبا على التخفيف من اعراض المرض فقط، بل اصبح من المهم محاولة منع حدوث الاضرار التي يحدثها المرض بصحة المريض على المدى الطويل. وقد تم اللجوء في هذا السبيل الى استخدام ادوية معتادة اطلق عليها اسم ادوية الروماتيزم المعدلة لصيرورة المرض ( DMARDs ) ومن امثلتها "السلفاسالازين" و "الميثوتريكسيت" (Methotrexate) و غيرها. وهي الادوية التي تسمى احيانا "ادوية الخط الثاني". كما انظم في السنوات القليلة الماضية عددا من العقاقير الجديدة الى ادوية الخط الثاني. وهذه العقاقير الحديثة تؤثر على المرض عند المستوى الجزيئي، وتسمى حاليا "الادوية البيولوجية" (biologic agents)، ومن امثلتها دواء "ايتانرسبت" (Etanercept) و دواء "اداليموماب" (Adalimumab) و توسيليزوماب (Tocilizumab). غير ان ارتفاع اسعار الادوية البيولوجية وترافقها بزيادة معدل الاصابة بالعدوى، وبعض المشاكل الاخرى، قلل من استخدام هذه المجموعة الحديثة من الادوية. ومن حسن الحظ فقد اوضحت الدراسات المقارنة الحديثة، ان فاعلية ادوية الخط الثاني المعدلة لصيرورة المرض (DMARDs ) القديمة ، لا تقل كفاءة عن الادوية البيولوجية، بالاضافة اليى توفرها لمحدودي الدخل (Parida, et al. 2015).

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

فيتامين د في مرض الذئبة الحمامية المجموعية

         ينتشر انخفاض مستوى فيتامين د  في الدم عند مرضى الذئبة الحمامية المجموعية (SLE)، كما يتوافق هذا الانخفاض مع زيادة شدة المرض ( Andreoli et al. 2015). ونحن نعرف حاليا ان تاثير فيتامين د يتجاوز علاقته بالعظام، حيث ان له تاثيرات مناعية مهمة عند هؤلاء المرضى، عبر مستقبلاته (Vitamin D receptor ) المجودة على اسطح بعض خلايا الدم (Piantoni, et al. 2015 ) المناعية (T-cells ) ، من بينها تاثيراته على الاليات المتحكمة في افراز الانترفيرون عند مرضى الذئبة ( Aranow, et al. 2015 ). ومن المعروف ان هذا الانترفيرون يعلب دورا مهما في الاذى الذي يلحقه مرض الذئبة بانسجة الجسم . هذا كما يلاحظ وجود ضعف كثافة العظام عند المرضى بالذئبة مقارنة بغير المصابين (Salman-Monte, et al. 2015 )، وكثرة التعرض للكسور حسب بعض الدراسات الاخرى. هذا ويدرس العديد من الباحثين الطرق المختلفة ذات الفاعلية، لاستخدام انواع خاصة من فيتامين د  كداعم للعلاج عند المصابين بالذئبة.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

الاجسام المضادة في اجسام مرضى الذئبة تصل مؤخرا الي 180 نوعا

في دراسة نشرت هذه السنة ( Yaniv, et al. 2015) راجع مؤلفوها كل الدراسات الطبية المنشورة  حتى تاريخه بخصوص الجديد في موضوع الاجسام المضادة في مرض الذئبة الحمامية المجموعية ( SLE )، نتبين ان عدد الاجسام المضادة  ( اجسام الضد ) التي اكتشفت عند مرضى الذئبة  قد وصل حاليا الى 180 نوعا مختلفا. وهكذا يتضح ان القدرة الخارقة للمرض، في تقليد اعراض الامراض الاخرى، ترجع الى هذه الترسانة الكبيرة من الاجسام المضادة التي يوجهها المرض ضد انسجة الجسم المختلفة ، بوصفه مرضا من امراض المناعة الذاتية. وهكذا يبقى مرض الذئبة، المرض الاكثر علاقة بوجود الاجسام المضادة، من بين كل الامراض التی تصيب البشر.

______________________________________________

Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

.

دواء بليموماب ( Belimumab ) الدواء الجديد المصرح به لعلاج الذئبة

           بعد انقطاع لمدة نصف قرن، دخل دواء جديد مصرح به رسميا ترسانة الادوية القليلة النافعة في تخفيض شدة مرض الذئبة الحمامية المجموعية (SLE). والدواء واسمه بليموماب ( Belimumab ) هو دواء من طائفة الادوية البيولوجية التي تستخدم مؤخرا في علاج بعض امراض الروماتيزم.  وللدواء وهو عبارة عن " ضد وحيد النسيلة " ( monoclonal antibody) يقوم  بتحييد ( neutralizes ) تاثير العامل المسمى (B-cell activating factor ) الذي يختصر اسمه في الحروف ( BAFF ) والذي يلعب دورا مهما الاضرار الجسدية التي يحدثها مرض الذئبة . غير انه لم يصرح باستخدام الدواء في علاج مرض الذئبة الشديد المترافق مع حدوث التهاب الكلى الذئبي الشديد (Sanchez-Niño, et al. 2015). ويبقى هذا الدواء مخصصا للحالات المتوسطة الشدة من المرض، كما يبقى استخدامه محدودا حاليا لتكلفته المرتفعة.

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

مرض اكتناز الحديد والاصابة بالتهاب المفاصل التنكسي

       تصاب المفاصل في مرض اكتناز الحديد (haemochromatosis ) بمرض يسمى التهاب المفاصل التالي لاكتناز الحديد (Haemochromatosis arthropathy ) وهو نوع من انواع التهابات المفاصل الانتكاسية الثانوية (secondary Osteoarthritis) . وفي الواقع , فقد تكون هذه التغيرات المفصلية هي المظهر الاول من مظاهر الاصابة بمرض اكتناز الحديد ( Dallos, et al.2013 ) .

       ومرض اكتناز الحديد هو مرض وراثي، يتسبب في زيادة مزمنة للحديد المخزن في الجسم، بشكل يتسبب في بعض الاضرار للجسم . وقد تم وصف هذا المرة لاول مرة في النصف الثاني من القرن التاسع عشر، بوصفه مرضا يتميز بالافراط (excessive iron overload) في تخزين عنصر الحديد في انسجة الكبد. وفيما بعد تم اكتشاف زيادة مستوي امتصاص الحديد من الغذاء في الامعاء. وفي سنوات السبعينات من القرن الماضي تم التاكد من وجود اسباب وراثية للمرض، وهو ما تم التاكد منه بشكل كامل في العام 1996 مع اكتشاف المورثة ( Gene) الاولى الخاصة بالمرض (haemochromatosis gene ) وهى المسماة (HFE ) وهي التي اتضح انها تعاني من طفرة ( mutation ) عند حوالي 85% من المرضى. ومنذ بداية القرن الواحد والعشرين حدثت تطورات مهمة في الكشف عن اليات المرض، بعد اكتشاف مادتي الهبسيدين (hepcidin) و الفيروبورتين ( ferroportin) الذين يشتركان في عمليات افراز الحديد من خلايا (enterocytes) و الخلايا (macrophages) الي سائل البلازما، وهو ما وضح دور الكبد الكبير في التحكم في توازن مستويات الحديد في الدم عبر كونها العضو الذي يفرز القدر الاكبر من مادة الهبسيدين  (Ulvik, et al. 2014).

       ويترافق المرض مع اعراض تدهور وظيفة الكبد، و ازدياد معدل الاصابة بالسكري من النوع الثاني ( Yeap, et al. 2015 ). و هناك حالات من زيادة مخازن الحديد في الكبد ليس له علاقة بمرض اكتناز الحديد الوراثي مثلما يحدث في مرض تشمع الكبد (cirrhosis)  كما ذكرت الدراسة (Abu Rajab, et al.2014) . ويسمى الهيموكراماتوسيس الناتج عن مشاكل ليس لها علاقة بالنوع الوراثي من المرض باسم مرض اكتناز الحديد الثانوي. وتشتمل اسبابه على المشاكل الصحية التي يلزم علاجها بكثرة اعطاء الدم  ( Rotar, et al. 2014 )، كما هو الحال في مرض الثلاسيميا ( thalassemia) و متلازمة خلل التنسج النقوي ( myelodysplastic syndrome ) .
______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

الاهتمام بالعين عند مرضى الذئبة الذين يتعالجون بدواء الهيدروكسي كلوروكوين

           يستخدم دواء الهيدروكسي كلوروكوين (Hydroxychloroquine) واسمه التجاري بلاكوينيل في علاج مرض الذئبة الحمامية المجموعية ( SLE) وذلك منذ عدة عقود. ويحسن الدواء من مستويات سكر الدم والدهون عند المصابات بالذئبة (Hage, et al. 2014). وتتحمل المصابات والمصابين بالمرض هذا الدواء بشكل جيد، دون اعراض جانبية مهمة. غير ان اهم المشاكل المترافقة مع استخدام الدواء هو تاثيره على شبكية العين (Chiang, et al. 2014). ولهذا يتم استخدام جرعة الدواء بشكل يقلل من تاثيرات الدواء علي العين. كما ينصح مستخدمي الدواء بالكشف الدوري على العين لاكتشاف تأذي بقعة الشبكية (macula) في وقت مبكر (Nika, et al. 2014). و يستخدم حاليا تقنيات متطورة للكشف عن ظهور مشاكل العين في وقت مبكر،  منها استخدام نظام  راسم كهربائية شبكية العين من نوع (multifocal electroretinogram)  للكشف الدقيق  (Graves, et al. 2014 ، الذي يتفوق فيه هذا الغرض على جهاز  (electrorretinogram)  المعتاد (  Rodríguez-Hurtad, et al. 2014).

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر

الحمل عند المصابات بمرض الذئبة الحمامية المجموعية

        تتسبب حالة الحمل في زيادة حدوث حالات اضطرام (flare ) شدة مرض الذئبة الحمامية المجموعية ( SLE ) عند المصابات به. غير ان الدراسات الحديثة من تبين ان الحمل ينجح في الوصول الي نهاية سعيدة في حوالي 9 من كل عشرة حالات عند الخضوع الي اشراف الاختصاصيين. و يلاحظ زيادة نسبة حدوث بعض مشاكل الحمل بنسبة اكبر عند من تزداد عندهن شدة المرض (الاضطرام) مقارنة بالنساء الغير مصابات بالمرض. ومن بين هذه المشاكل ، حالة تسممم الحمل (preeclampsia ) و الولادة قبل الموعد ، و ولادة ناقصي الوزن، بالاضافة الى تاخر النمو في الرحم  (intrauterine growth restriction) . وقد لوحظ حدوث نسبة الاضطرام عند من انقطعن عن تناول دواء الهيدروكسي كلوروكوين (HCQ ) ومن سجلت عندهن حالة التهاب الكلى الذئبي (lupus nephritis ) وارتفاع مستويات حمض اليوريك قبل الحمل و انخفاض مستويات العامل المتمم س4 ( C4) . وقد تبين ان الوصول الى حالة هدآة المرض (remission) قبل حدوث الحمل بستة اشهر كاملة على الاقل (Baer, et al. 2011) ، و الاستمرار في استخدام دواء الهيدروكسي كلوروكوين خلال الحمل تشكل عوامل مهمة في الوقاية من حدوث حالة اضطرام المرض، وفي تحقيق نسبة نجاح عالية في الحمل. ( Kohl, et al. 2015).

وتتم متابعة المريضة اثناء الحمل باجراء التحاليل الاساسية شهريا، بالاضافة الي تكرار الفحص بواسطة الموجات الصوتية (Baer, et al. 2011 ). وعندما يكتشف وجود الاجسام المضادة للـ اس اس- أ (SS-A (Ro)) او لل اس اس- ب (SS-B (La)) في دم المريضة، يتم عمل تصوير لقلب الجنين بنظام (m-mode echocardiography)

وتعالج حالة الاضطرام خلال الحمل باستخدام دواء الهيدوركسي كلوروكوين، جرعات منخفضة من البريدنيسون, جرعات كبيرة من دواء المثيلبردنيسولون (methylprednisolone) و دواء الازاثيوبرين (azathioprine). اما الجرعات الكبيرة  من البريدنيسون و السيكلوفوسفاميد فلا تستخدم الا في احيان نادرة في علاج مضاعفات مرض الذئبة اثناء الحمل (Baer, et al. 2011)، ولكنها تؤدي الي مضاعفات كبيرة و نتائج حمل سيئة (poor outcomes).

 وعندما يكتشف وجود الاجسام المضادة للشحيمات الفوسفورية (antiphospholipid antibodies) في دم المريضة، يتم اللجوء الى استخدام جرعات منخفضة من الاسبرين لوحده او لدواء الهيبارين من نوع (low-molecular weight heparin ) او الاثنين معا (Baer, et al. 2011 ).

د. أحمد عبد السلام بن طاهر

أستشاري بقسم الأمراض الباطنة والروماتيزم في مستشفى أويرباخ في المانيا، ورئيس منتدب لقسم أمراض الروماتيزم بمستشفى "قريف" في بولندا، سابقا.

شارك في تأليف مرجع الروماتيزم الألماني الصادر سنة 2001 و 2008

متحصل على شهادة البورد وعلى شهادة الدكتوراة .PhD في طب الروماتيزم

استشاري أول طب الروماتيزم . سنة الحصول على درجة التخصص 1990

متحصل على شهادة البكارليوس في الطب والجراحة عام 1984م.

للاستشارات عن طريق الواتس اب والتيليغرام : 0928665810 (ليبيا)

الايميل: alregwa@gmail.com  

______________________________________________
Copyright© 2015 by Ahmed Abdulsalam Ben Taher
حقوق النشر محفوظة © 2015 للمؤلف أحمد عبد السلام بن طاهر